1 INTRODUCCIÓN

La terminología HIM sugerida en el año 2001 por Weerheijm y cols.1 describe una condición clínica caracte- rizada por defectos de hipomineralización del esmalte que afectan desde uno a cuatro de los primeros molares y que está frecuentemente asociada a opacidades en los incisivos y molares.1 Este defecto favorece a la acumulación de placa bacteriana y sumado a la falta de cepillado por la hiper- sensibilidad dental del paciente conlleva fácilmente a un riesgo estomatológico alto.1 Las anomalías estructurales de los dientes se asocian con alteraciones producidas durante

la odontogénesis y su origen puede vincularse a factores locales o sistémicos. El ameloblasto, productor del esmalte dental, célula que es sensible a cambios, incluso menores, que se reflejarán en defectos a modo de cicatrices clínicamente perceptibles o cambios severos, esto puede conducir a su muerte y alteraciones clínicas importantes. De acuerdo con la época de aparición, estos factores afectarán a la dentición decidua, permanente o ambas. Histológicamente, existe una conservación de la microestructura del ameloblasto, la cual funciona de manera normal durante la fase secretora. Sin embargo, existe una menor compactación y organización

de los cristales en áreas porosas, ocasionada en la fase de maduración, es decir el problema sucede durante el último período prenatal y los primeros años de vida.2, 9

En relación a la prevalencia estudios realizados en Ar- gentina, Chile, Uruguay y Brasil reportan que oscila entre 12 % al 40,2 %, siendo esta mas frecuente en el sexo mas- culino según el estudio de López.3 Aun la etilogia resulta poco clara, varios autores señalan causas sistémicas para su origen y entre los factores relacionados con la madre se encuentran, parto prematuro, cianosis, anemia, tabaquismo, cesárea, el uso frecuente de antibióticos y enfermedad celía- ca. Entre los causales relacionados con el niño se encuentran enfermedades de la primera infancia como varicela, otitis, infecciones urinarias, amigdalitis, fiebre alta.4, 5, 7, 14 La rele- vancia de cada evento es difícil establecer ya que muchos de estos pueden suceder más de una vez durante la primera infancia.10 Clínicamente la HIM se manifiesta en el esmalte de 3 formas: opacidades anormales y delimitadas sin des- composición de la superficie del esmalte que presentan una coloración blanquecino cremoso (media), marrón amarillento (moderada) y una descomposición pos-eruptiva del esmalte (severa).10, 11 Se debe destacar que no todos los pacientes con HIM presentan opacidades en el esmalte de sus incisivos per- manentes, además el grado de hipomineralización variará en los dientes de un mismo individuo, los dientes que presentan mayor afectación son los incisivos centrales superiores.2, 7 La patología causa serios problemas para los niños afectados y sus familia a consecuencia del dolor, destrucción, compro- miso funcional, estético, y dificultad de tratamiento; por este motivo la preocupación por la entidad va en aumento.1, 5, 12 Dependiendo de la severidad del caso, edad del agente etio- lógico, edad del presentación del paciente en la clínica dental y la sensibilidad a estímulos de aire y mecánicos; el pa- ciente puede presentar incapacidad para masticar alimentos, caries dental y sus secuelas. En condiciones severas puede estar presente la incapacidad para cepillar los dientes.13 Los dientes tratados pueden ser muy sensibles, es por esto que se recomienda no dirigir aire frio al momento de la exploración. La sensibilidad puede estar asociada a: Perdida pos-eruptiva del esmalte, sensibilidad por inflamación pulpar subyacente sensibilidad extrema.14 El tratamiento de sensibilidad pue- de lograrse con: restauración de tejido perdido, aplicación de barniz fluorado y uso diario de fosfopéptido de caseína con fosfato de calcio amorfo (mousse dental). No se debe usar si existe alergia a productos lácteos.14 A consecuencia de la sensibilidad presente en el momento del manejo del paciente Dugal y cols14 recomiendan usar articaína en lugar de lidocaína, complementar con analgesia intra-ligamentosa y de ser necesario usar sedantes inhalatorios para disminuir la ansiedad, aislamiento absoluto con dique de goma evitando la sensibilidad de molares no sensibles y no usar aspiración de volumen alto.1–4 En el tratamiento preventivo es importante empezar a tratar a los niños afectados y sus padres con el asesoramiento dietético. El fosfato de calcio fosofopéptido

amorfo (CPP-ACP) se ha incorporado en la goma de mascar sin azúcar y promueve a la remineralización de las lesiones de caries debajo de la superficie . A raíz de estos hallazgos, se ha sugerido empíricamente que la aplicación de una pasta dental que contiene CPP-ACP ayudará a sellar, desensibilizar y actuar como una fuente de calcio y fosfato biodisponible.10 La opacidad en la superficie vestibular de los incisivos puede molestar al paciente. Las lesiones superficiales se pueden eliminar con micro-abrasión, de ser profunda y a pesar de que existen complicaciones, los siguientes pasos darán buen resultado: Fresas de alta velocidad para eliminar alrededor de la mitad de la superficie en donde esta la opacidad, colocar un tono opaco como primera capa enmascarando la lesión y cobertura del espesor del esmalte con tonos de resina apropiados.15

2REPORTE DE CASO

Paciente de sexo masculino de 8 años y 11 meses de edad, procedente de la ciudad de Lima - Perú. Acude a la clínica del posgrado de Odontopediatría de la Universidad Peruana Cayetano Heredia, sin presentar ningún riesgo sistémico, la madre refiere “Mi hijo tiene sensibilidad en sus muelitas y cambio de color” y visitó por última vez al dentista una semana atrás. A la evaluación del cuestionario revela que el niño cepilla los dientes 2 – 3 veces al día, es alérgico al polvo y a la pelusa, presentó complicaciones en el parto (hipoxia al nacer), el niño fue alimentado con leche materna hasta el año y medio y considera que la salud familiar oral era mala. Al examen clínico general revela una apreciación física normal y sana, al examen clínico estomatológico presenta onicofagia, paladar profundo, lengua saburral, retraso en la cronología y secuencia de erupción, múltiples lesiones cariosas cavitadas, y pérdida de estructura dentaria no asociada a caries en las piezas 16, 26, 36, 46, 31, 41 y 42; riesgo estomatológico alto.

PLAN DE TRATAMIENTO

1.Examen clínico estomatológico.

2.Set fotográfico.

3.Análisis dietético.

4.Set radiográfico.

ANÁLISIS DIETÉTICO

Se hablo con la madre la cual menciona que el niño en casa consume 5 comidas diarias de estas 4 son preparadas en casa y la restante en la escuela la cual incluye: alimentos de azúcar procesada y frutas además la madre agrego que a los líquidos que ingiere su hijo le agrega una cucharada y media de azúcar. Esto hace referencia a que el niño tiene aproximadamente 6 golpes de azúcares diarios.

ANÁLISIS RADIOGRAFÍCO

￿Pieza. 1.6: Imagen radiolúcida (IRL) lineal en cara libre compatible con surco profundo.

￿Pieza 5.5: IRL ocluso-mesial compatible con lesión cariosa, compromiso de esmalte y dentina (R2).

￿Pieza 2.6: Alteración de la morfología coronaria ca- racterizada por la ausencia de ángulos cuspídeos.

￿Pieza 6.5: IRL mesial compatible con lesión cariosa, compromiso esmalte dentina cerca de cámara pulpar (R3).

￿Pieza 6.4: IRL distal compatible con lesión cariosa R3.

￿Pieza 3.6: IRL lineal proyectada en cara libre compa- tible con surco profundo.

￿Pieza 7.5: Restauración radiopaca coronaria oclusal con lesión de caries recidivante.

￿Pieza 7.4: IRL oclusal compatible con lesión cariosa

R3.

￿Pieza 4.6: Defecto en esmalte en la cúspide Mesial.

Fig. 3. Opacidades Blanquecino/Cremoso en piezas 3.1, 3.2, 4.1 y 4.2

Fig. 4. Superficie oclusal superior e inferior y cambio de coloración y pérdida de estructura dentaria no asociada a caries en las piezas 1.6, 2.6, 3.6 y 4.

Fig. 5. Radiografía Panorámica: Obsérvese menor radiopacidad en las piezas 2.6, 2.6, 3.6 y 4.6

3 TRATAMIENTO

Los Objetivos fueron:

1.Sensibilizar a los padres y al niño sobre su estado de salud bucal.

2.Incentivar la adquisición y práctica de hábitos de higiene bucal.

3.Eliminar y restaurar lesiones cariosas.

4.Prevenir futuras lesiones cariosas.

5.Devolver la estética, fonética y función masticatoria.

Fig. 6. Periapical de incisivos y bite-wing de molares derecho (B) e izquierdo (C).

6.Revertir la hipersensibilidad de las piezas con HIM.

7.Corregir la mal-oclusión.

8.Disminuir el riesgo estomatológico.

Se realizó una profilaxis y aplicación de barniz fluorado (Fluoruro de Sodio al 5 %) en todas las piezas dentales realizada la primera fase de prevención, la fase restauradora mediante una técnica la restauración con resina en las piezas dentales: 5.5 ocluso-mesial, 6.5 ocluso-mesial, 6.4 ocluso- distal, 7.4 oclusal; 7.5 ocluso-mesial; 8.4 oclusal; 8.5 oclusal; aplicación de sellante en pieza 5.4; tratamiento restaurador atraumático (TRA) que según Otazú22 “es la remoción del tejido dental infectado empleando instrumentos manuales” son presentados como métodos efectivo evitando la perdida de estructura sana, para la posterior restauración con materia- les adhesivos (ionómero de vidrio) en piezas 16, 26, 36 y 46. Al finalizar la fase de mantenimiento consistió en evaluar las piezas con HIM las mismas que se restauraron con ionómero de vidrio y se considera en un futuro posibles restauraciones con incrustaciones o coronas a partir de los 16 años de edad (transferencia al servicio de Rehabilitación Oral).

4DISCUSIÓN

La HIM es un defecto estructural del esmalte asocia- da a defectos hereditarios, locales y sistémicos que afecta a incisivos y molares deciduos, permanentes o ambos de- pendiendo de la época de aparición del agente causal, la condición clínica afecta desde 1 a 4 molares y esta fre- cuentemente asociada a opacidades en incisivos, pudiendo variar el grado del defecto en distintas piezas dentarias de un mismo paciente.1–3, 7 La prevalencia reportada por diferentes autores varia, de un 2,4 % a un 44 % en el mundo.1, 16–20 En la población latinoamericana varios estudios fueron rea- lizados encontrándose en Argentina un 16,1 %2 , del 12,3 % en Uruguay,4 16,8 % en Chile,21 y en Brasil el 40,2 %.6 Se han propuesto varias causas del origen de la HIM, ya sea por contaminantes ambientales , problemas pre o post natales, enfermedades comunes de la infancia o exposición a sustancias médicas o tóxicas.14 La HIM conlleva varios problemas para el infante y su familia, dependiendo de el grado de afectación de las piezas puede llegar a comprometer