Alternativas de Tratamiento para la Osteítis Alveolar.
Revisión de literatura.

Treatment Alternatives for Alveolar Osteitis.
Literature review.

Girón Chalán Lizeth *1 - https://orcid.org/0009-0001-1227-3108
Calle Jara Felipe 1 - https://orcid.org/0000-0001-6269-4915
Naula Vicuña Carlos 1 - https://orcid.org/0000-0002-7704-5624
Flores Regalado Carol 1 - https://orcid.org/0000-0002-1793-733X

1 Carrera de Odontología, Universidad Católica de Cuenca 010107 Cuenca, Ecuador

* lmgironc06@hotmail.com

RESUMEN

El objetivo de esta revisión bibliográfica fue describir las principales alternativas de tratamiento para la osteítis
alveolar. Materiales y métodos: se efectuó una búsqueda de artículos científicos realizados desde el año 2010
hasta la presente fecha, en las bases digitales: Scielo, Medigraphic, PubMed, Elsevier y ResearchGate. De
acuerdo a los criterios de inclusión, seleccionamos 39 artículos en idioma inglés y español. Conclusiones: una
de las alternativas más empleadas para prevenir y tratar la Osteítis Alveolar (AO) es el uso de Plasma Rico en
Factores de Crecimiento (PRCGF). Los resultados que este brinda son significativamente superiores a otros
tratamientos, en cuanto a la reducción de dolor y aceleración del proceso de curación de la herida. Además, el
protocolo de obtención y preparación es simple, factible y económicamente más rentable; al tratarse de una
terapia autóloga.

Palabras clave: Osteítis Alveolar, Tratamiento, Alveolitis Seca.

ABSTRACT

The objective of this literature review was to describe the main treatment alternatives for alveolar osteitis.
Materials and methods: a search were carried out for scientific articles carried out from 2010 to the present,
in the digital databases: Scielo, Medigraphic, PubMed, Elsevier and ResearchGate. According to the inclusion
criteria, we selected 39 articles in English and Spanish. Conclusions: One of the most used alternatives to
prevent and treat Alveolar Osteitis (AO) is the use of Plasma Rich in Growth Factors (PRCGF). The results it
provides are significantly superior to other treatments, in terms of reducing pain and accelerating the wound
healing process. In addition, the procurement and preparation protocol are simple, feasible and economically
more cost-effective; as it is an autologous therapy.

Key words: Alveolar Osteitis, Treatment, Dry Socket.

Artículo Revisión. Revista OACTIVA UC Cuenca. Vol. 8, No 1, pp. 21-30, Enero-Abril, 2023
ISSN 2588-0624. ISSN Elect. 258802624. Universidad Católica de Cuenca

INTRODUCCIÓN

La osteítis alveolar (AO) conocida comúnmente
como “alveolitis seca” es una complicación postope-
ratoria de afectación local, que ocurre de 2-4 días tras
la extracción dentaria, tiene un periodo de duración de
5-10 días dependiendo de la gravedad. De acuerdo al
sitio de ubicación, la AO en la mandíbula se presenta
con dolor irradiado al oído y región temporal. En la
AO del maxilar, el dolor se irradia a la frente y región
sub orbitaria.1-3

La evidencia científica existente sobre el tratamiento
de la AO2,3, destaca: la irrigación durante el transope-
ratorio, el uso de enjuagues antimicrobianos, el uso de
agentes antifibrinolíticos, aplicación de antibióticos
tópicos, y la administración de antibióticos sistémi-
cos.4

A pesar de todas las técnicas y recursos disponibles
para evitar la aparición y desencadenamiento de una
osteítis alveolar, esta complicación se sigue presen-
tando con frecuencia. Por tal motivo, con esta investi-
gación se pretende poner a disposición de la comuni-
dad científica y colegas odontólogos, la información
existente y actualizada sobre las principales alternati-
vas para evitar y tratar la AO.

MATERIALES Y MÉTODOS

Se buscaron artículos científicos en las bases digita-
les: Scielo, Medigraphic, PubMed, Elsevier y Resear-
chGate. Los criterios de inclusión fueron: artículos en
idioma inglés y español, artículos con fecha de
realización entre los años 2010 hasta la fecha, los
criterios de exclusión fueron: casos clínicos aislados y
estudios de experimentación animal, finalmente se
seleccionaron y analizaron 42 artículos.

ESTADO DEL ARTE

La osteítis alveolar es el agravamiento postoperato-
rio más común que se presenta después de una extrac-
ción dental. Este proceso fue descrito por primera vez
como “alveolitis seca” por Crawford en 1986, desde
entonces los términos usados para describirla son:
“alveolitis”, “osteítis alveolar localizada”, “alveolitis
seca dolorosa”, “alveolo necrótico”, “alveolitis
fibrinolítica", “alveolalgia”, etc.5,6 Sin embargo,
“alveolitis seca” y “osteítis alveolar” son los términos
con los que más se la conoce.5

Definición

“Alveolo seco” hace referencia a la complicación
post exodoncia donde parte o todo el alveolo, e inclu-
so su perímetro oclusal, quedan expuestos al medio
oral; debido a que el hueso alveolar no ha sido cubier-
to por un coágulo de sangre inicial y persistente o por
una capa de epitelio vital, permanente y en sanación.7

Esta patología se caracteriza por la degeneración del
desarrollo reparativo del alveolo, asociada a la desin-
tegración del coágulo alveolar. Se produce durante
los 2-4 días postextracción. Su sintomatología se
presenta con dolor pulsátil diseminado de la zona de
extracción, éste disminuye con la administración de
analgésicos, pero no desaparece totalmente. Clínica-
mente el alveolo carecerá del coágulo en su interior,
además se evidenciará halitosis y la posible presencia
de restos alimenticios.4

Etiología

Aunque hay varias teorías, no se conoce a ciencia
cierta la etiología de la AO. Birn en 1973 sugirió que
se producía por aumento de la fibrinólisis local, lo
que desintegra el coágulo.5

En el proceso de coagulación, la sangre pasa de un
estado líquido a un gel y posteriormente a estado
sólido. La coagulación se produce cuando se presenta
un daño al endotelio. Como primera respuesta se da la
vasoconstricción con la finalidad de disminuir el
derrame de sangre en la zona afectada. Los primeros
en intervenir en el sitio de la herida son los tromboci-
tos, los cuales liberan serotonina, adenosín difosfato
(ADP) y tromboxano A2 para atraer otras células y
así formar un tapón plaquetario. Posteriormente
aparecen los factores de coagulación, se libera el
factor III y Ca (calcio) los cuales activan al factor
VIIa dando paso a la vía extrínseca. Simultáneamente
el factor IIa interactúa con el factor Xia, actuando
ambos sobre el factor IXa. Posteriormente el factor
IVa se combina con el factor VIIIa activando la vía
intrínseca. La unión de ambas vías se denomina vía
común, esta vía activa los factores Xa y Va que junto
con el Ca y el factor plaquetario 3 (PF3) convierten la
protrombina a trombina. La trombina activa el
fibrinógeno para convertirlo en fibrina y así generar
la red laxa sobre el tapón plaquetario. A continuación,
el factor XIIIa promueve la construcción de enlaces
covalentes estabilizando la fibrina, entonces los
eritrocitos circulantes quedan atrapados en la red

formando el coágulo. Por último, mediante el proceso
de la fibrinólisis se desintegra el coágulo gracias a las
sustancias fibrinolíticas como la plasmina, los restos
de fibrina que quedan son fagocitados por los macró-
fagos y eosinófilos dando fin a la cascada de coagula-
ción.8

La teoría fibrinolítica de Birn describe que un trauma-
tismo marcado o prolongado durante la extracción
dental, o incluso la presencia de ciertas bacterias
produciría una infección del alveolo, lo que provoca-
ría un aumento de la inflamación localizada dentro
del hueso alveolar generando la liberación local de
activadores del plasminógeno, estos a su vez facilita-
rían su conversión en plasmina, que descompone la
fibrina y conduce a la lisis del coágulo de sangre.2,5,6

Sin embargo, se han publicado numerosos estudios a
lo largo de los años que discuten los factores contri-
buyentes o de riesgo para el desarrollo de AO.5

Factores de Riesgo

Dentro de los factores de riesgo se puede mencionar:

1. Trauma quirúrgico: varios autores2,10, están de
acuerdo con que estos factores son predecibles
para generar AO, además debido al daño vascular
que se produce, la circulación sanguínea local se
reduce. Esto como consecuencia de una mayor
liberación de activadores tisulares, secundaria a la
inflamación de la médula ósea producida por la
lesión quirúrgica.

2. Falta de experiencia del operador: La inexperien-
cia del operador es un factor contribuyente para el
desarrollo de AO, ya que un cirujano experimen-
tado puede realizar una operación más limpia,
menos traumática y más rápida en comparación
con un cirujano inexperto especialmente en
extracciones de terceros molares.2,9

3. Terceros molares mandibulares: La AO se presen-
ta frecuentemente postextracción de terceros
molares mandibulares, debido al aumento de la
densidad ósea de esa área, su disminución vascu-
lar y por ende a su reducida capacidad de generar
tejido de granulación, lo que atribuye una induc-
ción de complicaciones.2


4. Enfermedad sistémica: Algunos autores sugieren

que la AO se podría asociar a enfermedades
sistémicas, como es el caso de pacientes inmuno-
deprimidos o diabéticos, quienes son más suscep-
tibles a desarrollar AO debido a que presentan una
alteración en su capacidad de cicatrización.2


5. Anticonceptivos orales: El estrógeno adicional en

los anticonceptivos orales podría aumentar
indirectamente la fibrinólisis plasmática, y por
ende aumentar la lisis del coágulo de sangre.5,9

6. Hábito de fumar: Estudios han probado la existen-
cia de un vínculo entre fumar y AO. El hábito de
fumar puede dañar los mecanismos de reparación,
inestabilizando el coágulo por el efecto creado de
succión al momento de inhalar el tabaco, afectar
los vasos sanguíneos y contribuir a que el alveolo
no se llene bien de sangre.8,9

Sweet y Butler en un estudio de un total de 400
terceros molares mandibulares extraídos, los
pacientes que fumaban medio paquete de cigarri-
llos al día tenían un incremento de cuatro a cinco
veces de AO (6.4% frente a 1.4%) en compara-
ción con los no fumadores, lo que demuestra una
relación dosis-dependiente.11

7. Desplazamiento físico del coágulo: Este sería un
factor muy importante para desarrollar AO, a
causa de la manipulación o presión negativa, lo
que produce el desalojo físico del coágulo de
sangre.2


8. Infección bacteriana: Se ha demostrado que la AO

está frecuentemente relacionada con una mala
higiene dental lo que establece una gran acumula-
ción de bacterias, las cuales ayudarían al desarro-
llo de esta patología.2


9. Edad del paciente: La literatura está de acuerdo

con el axioma: “cuanto mayor es el paciente,
mayor es el riesgo”.5

Blondeau y col. demostraron que una extracción
dental de terceros molares debe efectuarse antes
de los 24 años, debido a que pacientes mayores
presentan mayor riesgo de complicaciones posto-
peratorias.12

10. Fragmentos de hueso: Birn sugirió que los
fragmentos óseos o radiculares y los restos de
escombros podrían alterar la cicatrización y
contribuir al desarrollo de AO.13

Prevención y tratamiento AO

Siendo la AO una complicación postoperatoria
común, varios investigadores a lo largo del tiempo
han tratado de encontrar un procedimiento eficaz para
prevenir y tratar esta complicación. Varios estudios
han propuesto métodos profilácticos, antibióticos y
técnicas quirúrgicas para ayudar a prevenir y tratar la
AO.3,4,7,9 Sin embargo, esto sigue siendo un tema de
controversia, ya que hasta la actualidad no existe un
procedimiento de aceptación universal.5

El tratamiento por el que optan muchos odontólogos
es la realización del raspado o curetaje alveolar, con
la finalidad de provocar un sangrado y formar un
coágulo sanguíneo que cubra el hueso expuesto.
Aunque, esta acción está en discusión, ya que al tratar
de formar un nuevo coágulo se provocaría la exposi-
ción de terminaciones nerviosas en el periostio lo que
provocaría que esta zona quede más sensible a conta-
minación.4

Entre los métodos más utilizados según la literatura,
destacan las siguientes:

1. Clorhexidina.

La clorhexidina (CHX) es un antiséptico que presenta
propiedades antimicrobianas. En estudios realizados,
la CHX ha sido utilizada como enjuague bucal e
irrigante preoperatorio de la hendidura gingival, lo
que ha dado resultados favorables significativamente
en la reducción de microorganismos orales.14-21

2. Antibioticoterapia

La terapia antibiótica incorpora la administración de
fármacos de forma local o sistémica con la finalidad
de eliminar o controlar la infección causada por
bacterias que se encuentran en nuestra microbiota
oral, promoviendo de esta manera la sanación del
alveolo.9

Los antibióticos sistémicos que han tenido más
aceptación para prevenir la AO son la penicilina, la
clindamicina, la eritromicina y el metronidazol,
debido a que estos antibióticos actúan eliminando o
frenando a las bacterias que causan infecciones.3

3. Plasma rico en factores de crecimiento concentrado

Inicialmente la agregación plaquetaria fue descrita
por Born en 1962. En 1998 se introdujo el plasma rico

en plaquetas (PRP), y fue seguido en el 2000 con
fibrina rica en plaquetas (PRF). Luego en el 2006
Sacco desarrollo factores de crecimiento concentra-
dos (CGF). Los CGF son excelentes para la coagula-
ción, ya que abarca un factor de crecimiento esencial:
factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF),
factor de crecimiento transformante (TGF), factor de
crecimiento endotelio vascular (VEGF), factor de
plaquetas interleucina (IL), factor de crecimiento
epidérmico (EGF), factor de crecimiento similar a la
insulina IGF y fibronectina. Todos estos en conjunto
aligeran el crecimiento de tejido de granulación fibro-
vascular. 25,26,32

Muchas investigaciones han demostrado que la
aplicación de CGF en la extracción dental estimula la
regeneración de tejidos blandos y óseos, promovien-
do el desarrollo y migración celular, así como
regulando el comportamiento natural de múltiples
células y apoyando a la angiogénesis, ayudando de
esta manera a reducir significativamente el dolor e
inflamación.25,26

Protocolo de preparación de CGF

• Con ayuda de un equipo de extracción y recolec-
ción de muestra de sangre (aguja luer + tubo de
vidrio 10 ml), se extrae la sangre de una vena del
paciente, generalmente de las del antebrazo.

• Para un alveolo necesitamos 4 tubos.
• Los túbulos se centrifugan en un dispositivo

centrífugo especializado (centrifugadora de
mesa). Se configura el programa CGF y se progra-
mó la centrífuga: se gira durante 10 min a 3000
rpm.

• Se observan 3 capas en el tubo: la superior con
plasma acelular, la inferior con glóbulos rojos,
separadas por la “capa leucocitaria” que contiene
el gel de fibrina CGF.

• Se coloca la membrana en la cavidad alveolar sin
cicatrizar con la superficie rica en plaquetas (capa
leucocitaria) dirigida hacia la cara intraoral de la
cavidad.1,25

4. Ácido Hialurónico

El ácido hialurónico (HA) es un polímero de glico-
soaminoglicano no sulfatado, compuesto por unida-
des disacáridos (ácido D-glucurónico y DN-acetil
glucosamina). Las cadenas de HA son los principales
componentes de la piel, mucosas, cartílago matriz
extracelular y liquido sinovial. Él HA por su alto
potencial antiinflamatorio y antiedematoso contribu-

plasma rico en factores de crecimiento (PRGF) como
tratamiento de la AO, lo que demostró que la PRGF
generaba una cobertura ósea más rápida, reducía la
inflamación, así como la halitosis en comparación
con el grupo de control (Alvogyl). En cuando a la
reducción del dolor no hubo diferencias significati-
vas.

Xu J et al.28, mediante una revisión sistemática
evaluó PRGF en el tratamiento de la alveolitis. Según
los resultados obtenidos, la aplicación de PRGF
ayuda a disminuir el dolor e inflamación posterior a
una extracción dental, mejorando así la calidad de
vida del paciente.

Eshghpour et al.29, y Kumar et al.30, en estudios
similares evaluaron la efectividad de la PRF para
prevenir la AO. Obteniendo resultados favorables,
demostrando que PRF reducía la incidencia de AO
posterior a una cirugía de tercer molar mandibular.
Debido a que el PRF es autólogo y no contiene
aditivos, es altamente biocompatible.29,30

Rastogi et al.31, en un estudio similar evaluó la efica-
cia de la PRF como tratamiento de la AO obteniendo
resultados prometedores en términos de reducción del
dolor e inflamación y formación de tejido de granula-
ción. Al igual que Sam y Hussain et al. evaluaron la
eficacia de la PRF como tratamiento de AO, pero
estos hicieron una comparación con óxido de zinc
eugenol (OZE). Lo que mostró mejores resultados
PRF con respecto a la reducción del dolor, control de
la inflamación y cicatrización de heridas en compara-
ción con el grupo OZE. Los resultados entre los
grupos fueron estadísticamente significativos.1,31-37

Rashed et al.34, comparar la efectividad de los apósi-
tos intraalveolares de fibrina rica en plaquetas (PRF),
Alveogyl y óxido de zinc/eugenol (OZE) como
tratamiento de la alveolitis seca. El grupo A (PRF)
mostró una mejor y más rápida curación alveolar que
los grupos B (Alveogyl) y C (OZE). Sin embargo, el
alivio del dolor sintomático fue más rápido en el
grupo B que en el grupo A y C. Con lo que se conclu-
yó que PRF tiene un buen control del dolor, una
curación del alveolo más rápida con una reducción de
la inflamación y menos visitas para el cambio de
apósito.

Otra alternativa de tratamiento para la AO es la
utilización de ácido hialurónico ya que proporciona la
obturación de la cavidad de extracción e induce el

proceso de curación. Suchánek et al. en su estudio
utilizó un dispositivo farmacológico compuesto de
ácido hialurónico y di clorhidrato de octenidina
(ODC) para tratar la AO. El dispositivo farmacológi-
co similar a una esponja a base HA, cloruro de calcio
y ODC como antiséptico, que se adhiere a la mucosa
y obtura la herida, los resultados mostraron disminu-
ción del dolor <20 mm de la escala visual analógica
(EAV) en <8 días de tratamiento, lo que finalmente
representó la tasa de éxito del 96%.35

Dubovina et al.36, en su estudio utilizó HA y ácido
amino caproico en el tratamiento de la AO. Los
participantes fueron divididos en tres subgrupos, en el
cual se utilizó ácido hialurónico (0,2 ml en forma de
gel al 0,8%); ácido hialurónico + ácido amino caproi-
co; Alvogyl. Los resultados mostraron que el uso del
HA, con o sin amino caproico, redujo más rápido la
sensación de dolor, así como los signos y síntomas de
la AO en comparación con el uso de Alvogyl. Lo que
demuestra que él HA aplicado solo o en combinación
reduce significativamente la sensación de dolor.

Es importante mencionar Alvogyl y óxido de zinc
eugenol (OZE) son dos de los materiales más común-
mente utilizados. Ambos contienen eugenol que tiene
un efecto calmante y alivia el dolor. Chaurasia et al.
en su estudio comparo la efectividad de estos dos
agentes. En el que se demostró que OZE es más
eficaz en el tratamiento de la alveolitis seca aliviando
el dolor en comparación con Alvogyl.37 Sin embargo,
Faizel et al.38, comparó la efectividad de los apósitos
intra alveolares: Alvogyl y OZE para el manejo de la
alveolitis seca, con lo cual demostró que el alvogyl es
el apósito más adecuado para el alivio completo del
dolor y curación del alveolo.35 Por otro lado, el OZE
ha sido muy criticado, ya que se ha reportado que su
uso puede generar osteonecrosis y retrasar la cicatri-
zación ósea.37-42

CONCLUSIONES

Según nuestra revisión literaria, la causa de la AO a
ciencia cierta es indeterminada, por tal motivo el
odontólogo debe tener conocimiento de los
tratamientos eficaces para tratar dicha patología,
independientemente de las condiciones sistémicas
que puedan tener cada uno de los pacientes.

La alternativa que mejor aceptación tiene para tratar
la AO es la utilización CGF, ya que los resultados son
significativamente superiores en cuanto a la reduc-
ción del dolor y aceleración del proceso de sanación
de la herida, además su procedimiento de preparación
es simple y factible. El costo de obtención de una
centrifugadora, que representa la inversión más fuerte
para realizar este tratamiento, en Ecuador oscila entre
los $100 a $200.

Con respecto a los tratamientos preventivos que más
aceptación han tenido para reducir la aparición de la
AO, son el uso de clorhexidina y la administración de
antibióticos sistémicos post exodoncia.

Conflictos de interés: Los autores expresan que no
existen conflicto de interés con la publicación de este
artículo.

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Revista OACTIVA UC Cuenca. Vol. 8, No 1, Enero-Abril, 2023

ye a la cicatrización exitosa del alveolo.35,36

5. Alvogyl

El uso del Alvogyl ha tenido una gran aceptación
como tratamiento para la AO y es mencionado
frecuentemente en la literatura. El Alvogyl está
compuesto principalmente con butoformol (anestési-
co), eugenol (analgésico) y yodoformo (antimicrobia-
no). Varios autores en estudios realizados notaron que
los alveolos tratados con esta pasta tenían un proceso
de sanación retardada en cuanto a la cicatrización e
inflamación del alveolo.37,38

6. Óxido de Zinc y Eugenol

A causa de las propiedades antimicrobianas, sedantes
y paliativas del OZE, el uso de un apósito de óxido de
zinc y eugenol, combinado con anestésico tópico para
colocarse dentro del alveolo, parece ser una buena
alternativa de tratamiento en estos pacientes.4

DISCUSIÓN

Existen un sin número de tratamientos, tanto preven-
tivos como curativos, que han sido descritos por
muchos autores para el tratamiento de la AO. Por tal
motivo el odontólogo debe tener cierto conocimiento
de los tratamientos tradicionales como actuales,
teniendo siempre presente que es mejor prevenir que
curar.4,7

Para prevenir la AO, la revisión de la literatura infor-
ma que la clorhexidina tiene efectos favorables.
Varios estudios han informado que el uso postopera-
torio del enjugue bucal de CHX al 0,12% disminuye
la frecuencia de AO después una extracción dental.
Diego Halabi et al. encontró una reducción de hasta
un 63% en la incidencia de AO en pacientes postope-
ratorios.16

De igual forma la aplicación posoperatoria de geles
de CHX han demostrado buenos resultados. Rodrí-
guez et al. mostro una eficacia de la CHX en gel al
1% versus al 0,2 %, lo que demostró un 7% y un 13%
de incidencia de AO respectivamente, lo que demues-
tra que una concentración mayor puede aumentar la
sustantividad y su efecto bactericida. Torres et al.
observo una reducción de 57.15 % en la incidencia de
AO.14 Resultados similares obtuvieron Rubio y

Requena et al. donde hubo una diferencia significati-
va con respecto a la disminución del dolor postopera-
torio.17-21

Es importante mencionar que la aplicación de CHX
independientemente si se usa en enjuague o en gel
tiene resultados favorables.22

La terapia antibiótica como profilaxis y tratamiento a
lo largo de la historia ha tenido una gran aceptación.
Millones et al.23, estudiaron el uso de amoxicilina 500
mg como profilaxis contra la alveolitis seca, sin
embargo, los resultados no fueron estadísticamente
significativos.

Çebi A3, en su estudio realizó protocolos de irrigación
intraalveolar hecha con clindamicina, rifampicina y
solución salina estéril para tratar el dolor y cicatriza-
ción, además, aplicó farmacología tópica con un
agente analgésico que contiene eugenol y yodoformo
y enjuague bucal antiséptico que contiene clorhexidi-
na, los resultados obtenidos demostraron que la
clindamicina es más efectiva sobre el dolor y la
cicatrización en comparación con las otras alternati-
vas.

Lena Bender et al. en su investigación in vitro demos-
tró que el hidrogel de acción dual con lidocaína HCl
al 2% y metronidazol al 0,1% tenía una reducción del
dolor significativa en la primera hora de su aplica-
ción, proporcionando anestesia sostenida y protec-
ción contra la contaminación microbiana.24

Actualmente, un tratamiento de innovación y que ha
tenido gran aceptación para prevenir y tratar la AO es
el uso de plasma rico en factores de crecimiento
concentrado. Kamal et al. en su artículo de investiga-
ción evaluó la eficacia del CGF en la curación de la
AO, lo que demostró que la aplicación de CGF en una
alveolitis alivia el dolor (escala 7 a 10= día 0; 0-3=
día 4 y de 0-1= día 7) y acelerar la cicatrización de la
herida (tejido de granulación día 4) en comparación
con otro tratamiento convencional.25

Özveri et al.26, en su artículo de investigación evaluó
la efectividad de los CGF en la prevención de AO, lo
que demostró que la aplicación de CGF redujo la
incidencia de AO en el grupo de prueba (incidencia
0%) en comparación con el control (incidencia
11,4%).

King et al.27, en su estudio evaluó la efectividad del

600-605. Doi: https://doi.org/10.1016/j.-
joms.2014.08.035

22. Mostafa N, Alqahtani A, Hasna M, Alhokail A,
Aladsani A. A randomized clinical trial compared
the effect of intra-alveolar 0.2 % Chlorohexidine
bio-adhesive gel versus 0.12% Chlorohexidine
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https://dx.doi.org/10.1016/j.maxilo.2014.04.004

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Recibido: 31 marzo 2021
Aceptado: 10 diciembre 2022

INTRODUCCIÓN

La osteítis alveolar (AO) conocida comúnmente
como “alveolitis seca” es una complicación postope-
ratoria de afectación local, que ocurre de 2-4 días tras
la extracción dentaria, tiene un periodo de duración de
5-10 días dependiendo de la gravedad. De acuerdo al
sitio de ubicación, la AO en la mandíbula se presenta
con dolor irradiado al oído y región temporal. En la
AO del maxilar, el dolor se irradia a la frente y región
sub orbitaria.1-3

La evidencia científica existente sobre el tratamiento
de la AO2,3, destaca: la irrigación durante el transope-
ratorio, el uso de enjuagues antimicrobianos, el uso de
agentes antifibrinolíticos, aplicación de antibióticos
tópicos, y la administración de antibióticos sistémi-
cos.4

A pesar de todas las técnicas y recursos disponibles
para evitar la aparición y desencadenamiento de una
osteítis alveolar, esta complicación se sigue presen-
tando con frecuencia. Por tal motivo, con esta investi-
gación se pretende poner a disposición de la comuni-
dad científica y colegas odontólogos, la información
existente y actualizada sobre las principales alternati-
vas para evitar y tratar la AO.

MATERIALES Y MÉTODOS

Se buscaron artículos científicos en las bases digita-
les: Scielo, Medigraphic, PubMed, Elsevier y Resear-
chGate. Los criterios de inclusión fueron: artículos en
idioma inglés y español, artículos con fecha de
realización entre los años 2010 hasta la fecha, los
criterios de exclusión fueron: casos clínicos aislados y
estudios de experimentación animal, finalmente se
seleccionaron y analizaron 42 artículos.

ESTADO DEL ARTE

La osteítis alveolar es el agravamiento postoperato-
rio más común que se presenta después de una extrac-
ción dental. Este proceso fue descrito por primera vez
como “alveolitis seca” por Crawford en 1986, desde
entonces los términos usados para describirla son:
“alveolitis”, “osteítis alveolar localizada”, “alveolitis
seca dolorosa”, “alveolo necrótico”, “alveolitis
fibrinolítica", “alveolalgia”, etc.5,6 Sin embargo,
“alveolitis seca” y “osteítis alveolar” son los términos
con los que más se la conoce.5

22 Girón Chalán Lizeth y cols.
Definición

“Alveolo seco” hace referencia a la complicación
post exodoncia donde parte o todo el alveolo, e inclu-
so su perímetro oclusal, quedan expuestos al medio
oral; debido a que el hueso alveolar no ha sido cubier-
to por un coágulo de sangre inicial y persistente o por
una capa de epitelio vital, permanente y en sanación.7

Esta patología se caracteriza por la degeneración del
desarrollo reparativo del alveolo, asociada a la desin-
tegración del coágulo alveolar. Se produce durante
los 2-4 días postextracción. Su sintomatología se
presenta con dolor pulsátil diseminado de la zona de
extracción, éste disminuye con la administración de
analgésicos, pero no desaparece totalmente. Clínica-
mente el alveolo carecerá del coágulo en su interior,
además se evidenciará halitosis y la posible presencia
de restos alimenticios.4

Etiología

Aunque hay varias teorías, no se conoce a ciencia
cierta la etiología de la AO. Birn en 1973 sugirió que
se producía por aumento de la fibrinólisis local, lo
que desintegra el coágulo.5

En el proceso de coagulación, la sangre pasa de un
estado líquido a un gel y posteriormente a estado
sólido. La coagulación se produce cuando se presenta
un daño al endotelio. Como primera respuesta se da la
vasoconstricción con la finalidad de disminuir el
derrame de sangre en la zona afectada. Los primeros
en intervenir en el sitio de la herida son los tromboci-
tos, los cuales liberan serotonina, adenosín difosfato
(ADP) y tromboxano A2 para atraer otras células y
así formar un tapón plaquetario. Posteriormente
aparecen los factores de coagulación, se libera el
factor III y Ca (calcio) los cuales activan al factor
VIIa dando paso a la vía extrínseca. Simultáneamente
el factor IIa interactúa con el factor Xia, actuando
ambos sobre el factor IXa. Posteriormente el factor
IVa se combina con el factor VIIIa activando la vía
intrínseca. La unión de ambas vías se denomina vía
común, esta vía activa los factores Xa y Va que junto
con el Ca y el factor plaquetario 3 (PF3) convierten la
protrombina a trombina. La trombina activa el
fibrinógeno para convertirlo en fibrina y así generar
la red laxa sobre el tapón plaquetario. A continuación,
el factor XIIIa promueve la construcción de enlaces
covalentes estabilizando la fibrina, entonces los
eritrocitos circulantes quedan atrapados en la red

formando el coágulo. Por último, mediante el proceso
de la fibrinólisis se desintegra el coágulo gracias a las
sustancias fibrinolíticas como la plasmina, los restos
de fibrina que quedan son fagocitados por los macró-
fagos y eosinófilos dando fin a la cascada de coagula-
ción.8

La teoría fibrinolítica de Birn describe que un trauma-
tismo marcado o prolongado durante la extracción
dental, o incluso la presencia de ciertas bacterias
produciría una infección del alveolo, lo que provoca-
ría un aumento de la inflamación localizada dentro
del hueso alveolar generando la liberación local de
activadores del plasminógeno, estos a su vez facilita-
rían su conversión en plasmina, que descompone la
fibrina y conduce a la lisis del coágulo de sangre.2,5,6

Sin embargo, se han publicado numerosos estudios a
lo largo de los años que discuten los factores contri-
buyentes o de riesgo para el desarrollo de AO.5

Factores de Riesgo

Dentro de los factores de riesgo se puede mencionar:

1. Trauma quirúrgico: varios autores2,10, están de
acuerdo con que estos factores son predecibles
para generar AO, además debido al daño vascular
que se produce, la circulación sanguínea local se
reduce. Esto como consecuencia de una mayor
liberación de activadores tisulares, secundaria a la
inflamación de la médula ósea producida por la
lesión quirúrgica.

2. Falta de experiencia del operador: La inexperien-
cia del operador es un factor contribuyente para el
desarrollo de AO, ya que un cirujano experimen-
tado puede realizar una operación más limpia,
menos traumática y más rápida en comparación
con un cirujano inexperto especialmente en
extracciones de terceros molares.2,9

3. Terceros molares mandibulares: La AO se presen-
ta frecuentemente postextracción de terceros
molares mandibulares, debido al aumento de la
densidad ósea de esa área, su disminución vascu-
lar y por ende a su reducida capacidad de generar
tejido de granulación, lo que atribuye una induc-
ción de complicaciones.2


4. Enfermedad sistémica: Algunos autores sugieren

que la AO se podría asociar a enfermedades
sistémicas, como es el caso de pacientes inmuno-
deprimidos o diabéticos, quienes son más suscep-
tibles a desarrollar AO debido a que presentan una
alteración en su capacidad de cicatrización.2


5. Anticonceptivos orales: El estrógeno adicional en

los anticonceptivos orales podría aumentar
indirectamente la fibrinólisis plasmática, y por
ende aumentar la lisis del coágulo de sangre.5,9

6. Hábito de fumar: Estudios han probado la existen-
cia de un vínculo entre fumar y AO. El hábito de
fumar puede dañar los mecanismos de reparación,
inestabilizando el coágulo por el efecto creado de
succión al momento de inhalar el tabaco, afectar
los vasos sanguíneos y contribuir a que el alveolo
no se llene bien de sangre.8,9

Sweet y Butler en un estudio de un total de 400
terceros molares mandibulares extraídos, los
pacientes que fumaban medio paquete de cigarri-
llos al día tenían un incremento de cuatro a cinco
veces de AO (6.4% frente a 1.4%) en compara-
ción con los no fumadores, lo que demuestra una
relación dosis-dependiente.11

7. Desplazamiento físico del coágulo: Este sería un
factor muy importante para desarrollar AO, a
causa de la manipulación o presión negativa, lo
que produce el desalojo físico del coágulo de
sangre.2


8. Infección bacteriana: Se ha demostrado que la AO

está frecuentemente relacionada con una mala
higiene dental lo que establece una gran acumula-
ción de bacterias, las cuales ayudarían al desarro-
llo de esta patología.2


9. Edad del paciente: La literatura está de acuerdo

con el axioma: “cuanto mayor es el paciente,
mayor es el riesgo”.5

Blondeau y col. demostraron que una extracción
dental de terceros molares debe efectuarse antes
de los 24 años, debido a que pacientes mayores
presentan mayor riesgo de complicaciones posto-
peratorias.12

10. Fragmentos de hueso: Birn sugirió que los
fragmentos óseos o radiculares y los restos de
escombros podrían alterar la cicatrización y
contribuir al desarrollo de AO.13

Prevención y tratamiento AO

Siendo la AO una complicación postoperatoria
común, varios investigadores a lo largo del tiempo
han tratado de encontrar un procedimiento eficaz para
prevenir y tratar esta complicación. Varios estudios
han propuesto métodos profilácticos, antibióticos y
técnicas quirúrgicas para ayudar a prevenir y tratar la
AO.3,4,7,9 Sin embargo, esto sigue siendo un tema de
controversia, ya que hasta la actualidad no existe un
procedimiento de aceptación universal.5

El tratamiento por el que optan muchos odontólogos
es la realización del raspado o curetaje alveolar, con
la finalidad de provocar un sangrado y formar un
coágulo sanguíneo que cubra el hueso expuesto.
Aunque, esta acción está en discusión, ya que al tratar
de formar un nuevo coágulo se provocaría la exposi-
ción de terminaciones nerviosas en el periostio lo que
provocaría que esta zona quede más sensible a conta-
minación.4

Entre los métodos más utilizados según la literatura,
destacan las siguientes:

1. Clorhexidina.

La clorhexidina (CHX) es un antiséptico que presenta
propiedades antimicrobianas. En estudios realizados,
la CHX ha sido utilizada como enjuague bucal e
irrigante preoperatorio de la hendidura gingival, lo
que ha dado resultados favorables significativamente
en la reducción de microorganismos orales.14-21

2. Antibioticoterapia

La terapia antibiótica incorpora la administración de
fármacos de forma local o sistémica con la finalidad
de eliminar o controlar la infección causada por
bacterias que se encuentran en nuestra microbiota
oral, promoviendo de esta manera la sanación del
alveolo.9

Los antibióticos sistémicos que han tenido más
aceptación para prevenir la AO son la penicilina, la
clindamicina, la eritromicina y el metronidazol,
debido a que estos antibióticos actúan eliminando o
frenando a las bacterias que causan infecciones.3

3. Plasma rico en factores de crecimiento concentrado

Inicialmente la agregación plaquetaria fue descrita
por Born en 1962. En 1998 se introdujo el plasma rico

en plaquetas (PRP), y fue seguido en el 2000 con
fibrina rica en plaquetas (PRF). Luego en el 2006
Sacco desarrollo factores de crecimiento concentra-
dos (CGF). Los CGF son excelentes para la coagula-
ción, ya que abarca un factor de crecimiento esencial:
factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF),
factor de crecimiento transformante (TGF), factor de
crecimiento endotelio vascular (VEGF), factor de
plaquetas interleucina (IL), factor de crecimiento
epidérmico (EGF), factor de crecimiento similar a la
insulina IGF y fibronectina. Todos estos en conjunto
aligeran el crecimiento de tejido de granulación fibro-
vascular. 25,26,32

Muchas investigaciones han demostrado que la
aplicación de CGF en la extracción dental estimula la
regeneración de tejidos blandos y óseos, promovien-
do el desarrollo y migración celular, así como
regulando el comportamiento natural de múltiples
células y apoyando a la angiogénesis, ayudando de
esta manera a reducir significativamente el dolor e
inflamación.25,26

Protocolo de preparación de CGF

• Con ayuda de un equipo de extracción y recolec-
ción de muestra de sangre (aguja luer + tubo de
vidrio 10 ml), se extrae la sangre de una vena del
paciente, generalmente de las del antebrazo.

• Para un alveolo necesitamos 4 tubos.
• Los túbulos se centrifugan en un dispositivo

centrífugo especializado (centrifugadora de
mesa). Se configura el programa CGF y se progra-
mó la centrífuga: se gira durante 10 min a 3000
rpm.

• Se observan 3 capas en el tubo: la superior con
plasma acelular, la inferior con glóbulos rojos,
separadas por la “capa leucocitaria” que contiene
el gel de fibrina CGF.

• Se coloca la membrana en la cavidad alveolar sin
cicatrizar con la superficie rica en plaquetas (capa
leucocitaria) dirigida hacia la cara intraoral de la
cavidad.1,25

4. Ácido Hialurónico

El ácido hialurónico (HA) es un polímero de glico-
soaminoglicano no sulfatado, compuesto por unida-
des disacáridos (ácido D-glucurónico y DN-acetil
glucosamina). Las cadenas de HA son los principales
componentes de la piel, mucosas, cartílago matriz
extracelular y liquido sinovial. Él HA por su alto
potencial antiinflamatorio y antiedematoso contribu-

plasma rico en factores de crecimiento (PRGF) como
tratamiento de la AO, lo que demostró que la PRGF
generaba una cobertura ósea más rápida, reducía la
inflamación, así como la halitosis en comparación
con el grupo de control (Alvogyl). En cuando a la
reducción del dolor no hubo diferencias significati-
vas.

Xu J et al.28, mediante una revisión sistemática
evaluó PRGF en el tratamiento de la alveolitis. Según
los resultados obtenidos, la aplicación de PRGF
ayuda a disminuir el dolor e inflamación posterior a
una extracción dental, mejorando así la calidad de
vida del paciente.

Eshghpour et al.29, y Kumar et al.30, en estudios
similares evaluaron la efectividad de la PRF para
prevenir la AO. Obteniendo resultados favorables,
demostrando que PRF reducía la incidencia de AO
posterior a una cirugía de tercer molar mandibular.
Debido a que el PRF es autólogo y no contiene
aditivos, es altamente biocompatible.29,30

Rastogi et al.31, en un estudio similar evaluó la efica-
cia de la PRF como tratamiento de la AO obteniendo
resultados prometedores en términos de reducción del
dolor e inflamación y formación de tejido de granula-
ción. Al igual que Sam y Hussain et al. evaluaron la
eficacia de la PRF como tratamiento de AO, pero
estos hicieron una comparación con óxido de zinc
eugenol (OZE). Lo que mostró mejores resultados
PRF con respecto a la reducción del dolor, control de
la inflamación y cicatrización de heridas en compara-
ción con el grupo OZE. Los resultados entre los
grupos fueron estadísticamente significativos.1,31-37

Rashed et al.34, comparar la efectividad de los apósi-
tos intraalveolares de fibrina rica en plaquetas (PRF),
Alveogyl y óxido de zinc/eugenol (OZE) como
tratamiento de la alveolitis seca. El grupo A (PRF)
mostró una mejor y más rápida curación alveolar que
los grupos B (Alveogyl) y C (OZE). Sin embargo, el
alivio del dolor sintomático fue más rápido en el
grupo B que en el grupo A y C. Con lo que se conclu-
yó que PRF tiene un buen control del dolor, una
curación del alveolo más rápida con una reducción de
la inflamación y menos visitas para el cambio de
apósito.

Otra alternativa de tratamiento para la AO es la
utilización de ácido hialurónico ya que proporciona la
obturación de la cavidad de extracción e induce el

proceso de curación. Suchánek et al. en su estudio
utilizó un dispositivo farmacológico compuesto de
ácido hialurónico y di clorhidrato de octenidina
(ODC) para tratar la AO. El dispositivo farmacológi-
co similar a una esponja a base HA, cloruro de calcio
y ODC como antiséptico, que se adhiere a la mucosa
y obtura la herida, los resultados mostraron disminu-
ción del dolor <20 mm de la escala visual analógica
(EAV) en <8 días de tratamiento, lo que finalmente
representó la tasa de éxito del 96%.35

Dubovina et al.36, en su estudio utilizó HA y ácido
amino caproico en el tratamiento de la AO. Los
participantes fueron divididos en tres subgrupos, en el
cual se utilizó ácido hialurónico (0,2 ml en forma de
gel al 0,8%); ácido hialurónico + ácido amino caproi-
co; Alvogyl. Los resultados mostraron que el uso del
HA, con o sin amino caproico, redujo más rápido la
sensación de dolor, así como los signos y síntomas de
la AO en comparación con el uso de Alvogyl. Lo que
demuestra que él HA aplicado solo o en combinación
reduce significativamente la sensación de dolor.

Es importante mencionar Alvogyl y óxido de zinc
eugenol (OZE) son dos de los materiales más común-
mente utilizados. Ambos contienen eugenol que tiene
un efecto calmante y alivia el dolor. Chaurasia et al.
en su estudio comparo la efectividad de estos dos
agentes. En el que se demostró que OZE es más
eficaz en el tratamiento de la alveolitis seca aliviando
el dolor en comparación con Alvogyl.37 Sin embargo,
Faizel et al.38, comparó la efectividad de los apósitos
intra alveolares: Alvogyl y OZE para el manejo de la
alveolitis seca, con lo cual demostró que el alvogyl es
el apósito más adecuado para el alivio completo del
dolor y curación del alveolo.35 Por otro lado, el OZE
ha sido muy criticado, ya que se ha reportado que su
uso puede generar osteonecrosis y retrasar la cicatri-
zación ósea.37-42

CONCLUSIONES

Según nuestra revisión literaria, la causa de la AO a
ciencia cierta es indeterminada, por tal motivo el
odontólogo debe tener conocimiento de los
tratamientos eficaces para tratar dicha patología,
independientemente de las condiciones sistémicas
que puedan tener cada uno de los pacientes.

La alternativa que mejor aceptación tiene para tratar
la AO es la utilización CGF, ya que los resultados son
significativamente superiores en cuanto a la reduc-
ción del dolor y aceleración del proceso de sanación
de la herida, además su procedimiento de preparación
es simple y factible. El costo de obtención de una
centrifugadora, que representa la inversión más fuerte
para realizar este tratamiento, en Ecuador oscila entre
los $100 a $200.

Con respecto a los tratamientos preventivos que más
aceptación han tenido para reducir la aparición de la
AO, son el uso de clorhexidina y la administración de
antibióticos sistémicos post exodoncia.

Conflictos de interés: Los autores expresan que no
existen conflicto de interés con la publicación de este
artículo.

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ye a la cicatrización exitosa del alveolo.35,36

5. Alvogyl

El uso del Alvogyl ha tenido una gran aceptación
como tratamiento para la AO y es mencionado
frecuentemente en la literatura. El Alvogyl está
compuesto principalmente con butoformol (anestési-
co), eugenol (analgésico) y yodoformo (antimicrobia-
no). Varios autores en estudios realizados notaron que
los alveolos tratados con esta pasta tenían un proceso
de sanación retardada en cuanto a la cicatrización e
inflamación del alveolo.37,38

6. Óxido de Zinc y Eugenol

A causa de las propiedades antimicrobianas, sedantes
y paliativas del OZE, el uso de un apósito de óxido de
zinc y eugenol, combinado con anestésico tópico para
colocarse dentro del alveolo, parece ser una buena
alternativa de tratamiento en estos pacientes.4

DISCUSIÓN

Existen un sin número de tratamientos, tanto preven-
tivos como curativos, que han sido descritos por
muchos autores para el tratamiento de la AO. Por tal
motivo el odontólogo debe tener cierto conocimiento
de los tratamientos tradicionales como actuales,
teniendo siempre presente que es mejor prevenir que
curar.4,7

Para prevenir la AO, la revisión de la literatura infor-
ma que la clorhexidina tiene efectos favorables.
Varios estudios han informado que el uso postopera-
torio del enjugue bucal de CHX al 0,12% disminuye
la frecuencia de AO después una extracción dental.
Diego Halabi et al. encontró una reducción de hasta
un 63% en la incidencia de AO en pacientes postope-
ratorios.16

De igual forma la aplicación posoperatoria de geles
de CHX han demostrado buenos resultados. Rodrí-
guez et al. mostro una eficacia de la CHX en gel al
1% versus al 0,2 %, lo que demostró un 7% y un 13%
de incidencia de AO respectivamente, lo que demues-
tra que una concentración mayor puede aumentar la
sustantividad y su efecto bactericida. Torres et al.
observo una reducción de 57.15 % en la incidencia de
AO.14 Resultados similares obtuvieron Rubio y

Requena et al. donde hubo una diferencia significati-
va con respecto a la disminución del dolor postopera-
torio.17-21

Es importante mencionar que la aplicación de CHX
independientemente si se usa en enjuague o en gel
tiene resultados favorables.22

La terapia antibiótica como profilaxis y tratamiento a
lo largo de la historia ha tenido una gran aceptación.
Millones et al.23, estudiaron el uso de amoxicilina 500
mg como profilaxis contra la alveolitis seca, sin
embargo, los resultados no fueron estadísticamente
significativos.

Çebi A3, en su estudio realizó protocolos de irrigación
intraalveolar hecha con clindamicina, rifampicina y
solución salina estéril para tratar el dolor y cicatriza-
ción, además, aplicó farmacología tópica con un
agente analgésico que contiene eugenol y yodoformo
y enjuague bucal antiséptico que contiene clorhexidi-
na, los resultados obtenidos demostraron que la
clindamicina es más efectiva sobre el dolor y la
cicatrización en comparación con las otras alternati-
vas.

Lena Bender et al. en su investigación in vitro demos-
tró que el hidrogel de acción dual con lidocaína HCl
al 2% y metronidazol al 0,1% tenía una reducción del
dolor significativa en la primera hora de su aplica-
ción, proporcionando anestesia sostenida y protec-
ción contra la contaminación microbiana.24

Actualmente, un tratamiento de innovación y que ha
tenido gran aceptación para prevenir y tratar la AO es
el uso de plasma rico en factores de crecimiento
concentrado. Kamal et al. en su artículo de investiga-
ción evaluó la eficacia del CGF en la curación de la
AO, lo que demostró que la aplicación de CGF en una
alveolitis alivia el dolor (escala 7 a 10= día 0; 0-3=
día 4 y de 0-1= día 7) y acelerar la cicatrización de la
herida (tejido de granulación día 4) en comparación
con otro tratamiento convencional.25

Özveri et al.26, en su artículo de investigación evaluó
la efectividad de los CGF en la prevención de AO, lo
que demostró que la aplicación de CGF redujo la
incidencia de AO en el grupo de prueba (incidencia
0%) en comparación con el control (incidencia
11,4%).

King et al.27, en su estudio evaluó la efectividad del

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Recibido: 31 marzo 2021
Aceptado: 10 diciembre 2022

INTRODUCCIÓN

La osteítis alveolar (AO) conocida comúnmente
como “alveolitis seca” es una complicación postope-
ratoria de afectación local, que ocurre de 2-4 días tras
la extracción dentaria, tiene un periodo de duración de
5-10 días dependiendo de la gravedad. De acuerdo al
sitio de ubicación, la AO en la mandíbula se presenta
con dolor irradiado al oído y región temporal. En la
AO del maxilar, el dolor se irradia a la frente y región
sub orbitaria.1-3

La evidencia científica existente sobre el tratamiento
de la AO2,3, destaca: la irrigación durante el transope-
ratorio, el uso de enjuagues antimicrobianos, el uso de
agentes antifibrinolíticos, aplicación de antibióticos
tópicos, y la administración de antibióticos sistémi-
cos.4

A pesar de todas las técnicas y recursos disponibles
para evitar la aparición y desencadenamiento de una
osteítis alveolar, esta complicación se sigue presen-
tando con frecuencia. Por tal motivo, con esta investi-
gación se pretende poner a disposición de la comuni-
dad científica y colegas odontólogos, la información
existente y actualizada sobre las principales alternati-
vas para evitar y tratar la AO.

MATERIALES Y MÉTODOS

Se buscaron artículos científicos en las bases digita-
les: Scielo, Medigraphic, PubMed, Elsevier y Resear-
chGate. Los criterios de inclusión fueron: artículos en
idioma inglés y español, artículos con fecha de
realización entre los años 2010 hasta la fecha, los
criterios de exclusión fueron: casos clínicos aislados y
estudios de experimentación animal, finalmente se
seleccionaron y analizaron 42 artículos.

ESTADO DEL ARTE

La osteítis alveolar es el agravamiento postoperato-
rio más común que se presenta después de una extrac-
ción dental. Este proceso fue descrito por primera vez
como “alveolitis seca” por Crawford en 1986, desde
entonces los términos usados para describirla son:
“alveolitis”, “osteítis alveolar localizada”, “alveolitis
seca dolorosa”, “alveolo necrótico”, “alveolitis
fibrinolítica", “alveolalgia”, etc.5,6 Sin embargo,
“alveolitis seca” y “osteítis alveolar” son los términos
con los que más se la conoce.5

23Alternativas de tratamiento
Definición

“Alveolo seco” hace referencia a la complicación
post exodoncia donde parte o todo el alveolo, e inclu-
so su perímetro oclusal, quedan expuestos al medio
oral; debido a que el hueso alveolar no ha sido cubier-
to por un coágulo de sangre inicial y persistente o por
una capa de epitelio vital, permanente y en sanación.7

Esta patología se caracteriza por la degeneración del
desarrollo reparativo del alveolo, asociada a la desin-
tegración del coágulo alveolar. Se produce durante
los 2-4 días postextracción. Su sintomatología se
presenta con dolor pulsátil diseminado de la zona de
extracción, éste disminuye con la administración de
analgésicos, pero no desaparece totalmente. Clínica-
mente el alveolo carecerá del coágulo en su interior,
además se evidenciará halitosis y la posible presencia
de restos alimenticios.4

Etiología

Aunque hay varias teorías, no se conoce a ciencia
cierta la etiología de la AO. Birn en 1973 sugirió que
se producía por aumento de la fibrinólisis local, lo
que desintegra el coágulo.5

En el proceso de coagulación, la sangre pasa de un
estado líquido a un gel y posteriormente a estado
sólido. La coagulación se produce cuando se presenta
un daño al endotelio. Como primera respuesta se da la
vasoconstricción con la finalidad de disminuir el
derrame de sangre en la zona afectada. Los primeros
en intervenir en el sitio de la herida son los tromboci-
tos, los cuales liberan serotonina, adenosín difosfato
(ADP) y tromboxano A2 para atraer otras células y
así formar un tapón plaquetario. Posteriormente
aparecen los factores de coagulación, se libera el
factor III y Ca (calcio) los cuales activan al factor
VIIa dando paso a la vía extrínseca. Simultáneamente
el factor IIa interactúa con el factor Xia, actuando
ambos sobre el factor IXa. Posteriormente el factor
IVa se combina con el factor VIIIa activando la vía
intrínseca. La unión de ambas vías se denomina vía
común, esta vía activa los factores Xa y Va que junto
con el Ca y el factor plaquetario 3 (PF3) convierten la
protrombina a trombina. La trombina activa el
fibrinógeno para convertirlo en fibrina y así generar
la red laxa sobre el tapón plaquetario. A continuación,
el factor XIIIa promueve la construcción de enlaces
covalentes estabilizando la fibrina, entonces los
eritrocitos circulantes quedan atrapados en la red

formando el coágulo. Por último, mediante el proceso
de la fibrinólisis se desintegra el coágulo gracias a las
sustancias fibrinolíticas como la plasmina, los restos
de fibrina que quedan son fagocitados por los macró-
fagos y eosinófilos dando fin a la cascada de coagula-
ción.8

La teoría fibrinolítica de Birn describe que un trauma-
tismo marcado o prolongado durante la extracción
dental, o incluso la presencia de ciertas bacterias
produciría una infección del alveolo, lo que provoca-
ría un aumento de la inflamación localizada dentro
del hueso alveolar generando la liberación local de
activadores del plasminógeno, estos a su vez facilita-
rían su conversión en plasmina, que descompone la
fibrina y conduce a la lisis del coágulo de sangre.2,5,6

Sin embargo, se han publicado numerosos estudios a
lo largo de los años que discuten los factores contri-
buyentes o de riesgo para el desarrollo de AO.5

Factores de Riesgo

Dentro de los factores de riesgo se puede mencionar:

1. Trauma quirúrgico: varios autores2,10, están de
acuerdo con que estos factores son predecibles
para generar AO, además debido al daño vascular
que se produce, la circulación sanguínea local se
reduce. Esto como consecuencia de una mayor
liberación de activadores tisulares, secundaria a la
inflamación de la médula ósea producida por la
lesión quirúrgica.

2. Falta de experiencia del operador: La inexperien-
cia del operador es un factor contribuyente para el
desarrollo de AO, ya que un cirujano experimen-
tado puede realizar una operación más limpia,
menos traumática y más rápida en comparación
con un cirujano inexperto especialmente en
extracciones de terceros molares.2,9

3. Terceros molares mandibulares: La AO se presen-
ta frecuentemente postextracción de terceros
molares mandibulares, debido al aumento de la
densidad ósea de esa área, su disminución vascu-
lar y por ende a su reducida capacidad de generar
tejido de granulación, lo que atribuye una induc-
ción de complicaciones.2


4. Enfermedad sistémica: Algunos autores sugieren

que la AO se podría asociar a enfermedades
sistémicas, como es el caso de pacientes inmuno-
deprimidos o diabéticos, quienes son más suscep-
tibles a desarrollar AO debido a que presentan una
alteración en su capacidad de cicatrización.2


5. Anticonceptivos orales: El estrógeno adicional en

los anticonceptivos orales podría aumentar
indirectamente la fibrinólisis plasmática, y por
ende aumentar la lisis del coágulo de sangre.5,9

6. Hábito de fumar: Estudios han probado la existen-
cia de un vínculo entre fumar y AO. El hábito de
fumar puede dañar los mecanismos de reparación,
inestabilizando el coágulo por el efecto creado de
succión al momento de inhalar el tabaco, afectar
los vasos sanguíneos y contribuir a que el alveolo
no se llene bien de sangre.8,9

Sweet y Butler en un estudio de un total de 400
terceros molares mandibulares extraídos, los
pacientes que fumaban medio paquete de cigarri-
llos al día tenían un incremento de cuatro a cinco
veces de AO (6.4% frente a 1.4%) en compara-
ción con los no fumadores, lo que demuestra una
relación dosis-dependiente.11

7. Desplazamiento físico del coágulo: Este sería un
factor muy importante para desarrollar AO, a
causa de la manipulación o presión negativa, lo
que produce el desalojo físico del coágulo de
sangre.2


8. Infección bacteriana: Se ha demostrado que la AO

está frecuentemente relacionada con una mala
higiene dental lo que establece una gran acumula-
ción de bacterias, las cuales ayudarían al desarro-
llo de esta patología.2


9. Edad del paciente: La literatura está de acuerdo

con el axioma: “cuanto mayor es el paciente,
mayor es el riesgo”.5

Blondeau y col. demostraron que una extracción
dental de terceros molares debe efectuarse antes
de los 24 años, debido a que pacientes mayores
presentan mayor riesgo de complicaciones posto-
peratorias.12

10. Fragmentos de hueso: Birn sugirió que los
fragmentos óseos o radiculares y los restos de
escombros podrían alterar la cicatrización y
contribuir al desarrollo de AO.13

Prevención y tratamiento AO

Siendo la AO una complicación postoperatoria
común, varios investigadores a lo largo del tiempo
han tratado de encontrar un procedimiento eficaz para
prevenir y tratar esta complicación. Varios estudios
han propuesto métodos profilácticos, antibióticos y
técnicas quirúrgicas para ayudar a prevenir y tratar la
AO.3,4,7,9 Sin embargo, esto sigue siendo un tema de
controversia, ya que hasta la actualidad no existe un
procedimiento de aceptación universal.5

El tratamiento por el que optan muchos odontólogos
es la realización del raspado o curetaje alveolar, con
la finalidad de provocar un sangrado y formar un
coágulo sanguíneo que cubra el hueso expuesto.
Aunque, esta acción está en discusión, ya que al tratar
de formar un nuevo coágulo se provocaría la exposi-
ción de terminaciones nerviosas en el periostio lo que
provocaría que esta zona quede más sensible a conta-
minación.4

Entre los métodos más utilizados según la literatura,
destacan las siguientes:

1. Clorhexidina.

La clorhexidina (CHX) es un antiséptico que presenta
propiedades antimicrobianas. En estudios realizados,
la CHX ha sido utilizada como enjuague bucal e
irrigante preoperatorio de la hendidura gingival, lo
que ha dado resultados favorables significativamente
en la reducción de microorganismos orales.14-21

2. Antibioticoterapia

La terapia antibiótica incorpora la administración de
fármacos de forma local o sistémica con la finalidad
de eliminar o controlar la infección causada por
bacterias que se encuentran en nuestra microbiota
oral, promoviendo de esta manera la sanación del
alveolo.9

Los antibióticos sistémicos que han tenido más
aceptación para prevenir la AO son la penicilina, la
clindamicina, la eritromicina y el metronidazol,
debido a que estos antibióticos actúan eliminando o
frenando a las bacterias que causan infecciones.3

3. Plasma rico en factores de crecimiento concentrado

Inicialmente la agregación plaquetaria fue descrita
por Born en 1962. En 1998 se introdujo el plasma rico

en plaquetas (PRP), y fue seguido en el 2000 con
fibrina rica en plaquetas (PRF). Luego en el 2006
Sacco desarrollo factores de crecimiento concentra-
dos (CGF). Los CGF son excelentes para la coagula-
ción, ya que abarca un factor de crecimiento esencial:
factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF),
factor de crecimiento transformante (TGF), factor de
crecimiento endotelio vascular (VEGF), factor de
plaquetas interleucina (IL), factor de crecimiento
epidérmico (EGF), factor de crecimiento similar a la
insulina IGF y fibronectina. Todos estos en conjunto
aligeran el crecimiento de tejido de granulación fibro-
vascular. 25,26,32

Muchas investigaciones han demostrado que la
aplicación de CGF en la extracción dental estimula la
regeneración de tejidos blandos y óseos, promovien-
do el desarrollo y migración celular, así como
regulando el comportamiento natural de múltiples
células y apoyando a la angiogénesis, ayudando de
esta manera a reducir significativamente el dolor e
inflamación.25,26

Protocolo de preparación de CGF

• Con ayuda de un equipo de extracción y recolec-
ción de muestra de sangre (aguja luer + tubo de
vidrio 10 ml), se extrae la sangre de una vena del
paciente, generalmente de las del antebrazo.

• Para un alveolo necesitamos 4 tubos.
• Los túbulos se centrifugan en un dispositivo

centrífugo especializado (centrifugadora de
mesa). Se configura el programa CGF y se progra-
mó la centrífuga: se gira durante 10 min a 3000
rpm.

• Se observan 3 capas en el tubo: la superior con
plasma acelular, la inferior con glóbulos rojos,
separadas por la “capa leucocitaria” que contiene
el gel de fibrina CGF.

• Se coloca la membrana en la cavidad alveolar sin
cicatrizar con la superficie rica en plaquetas (capa
leucocitaria) dirigida hacia la cara intraoral de la
cavidad.1,25

4. Ácido Hialurónico

El ácido hialurónico (HA) es un polímero de glico-
soaminoglicano no sulfatado, compuesto por unida-
des disacáridos (ácido D-glucurónico y DN-acetil
glucosamina). Las cadenas de HA son los principales
componentes de la piel, mucosas, cartílago matriz
extracelular y liquido sinovial. Él HA por su alto
potencial antiinflamatorio y antiedematoso contribu-

plasma rico en factores de crecimiento (PRGF) como
tratamiento de la AO, lo que demostró que la PRGF
generaba una cobertura ósea más rápida, reducía la
inflamación, así como la halitosis en comparación
con el grupo de control (Alvogyl). En cuando a la
reducción del dolor no hubo diferencias significati-
vas.

Xu J et al.28, mediante una revisión sistemática
evaluó PRGF en el tratamiento de la alveolitis. Según
los resultados obtenidos, la aplicación de PRGF
ayuda a disminuir el dolor e inflamación posterior a
una extracción dental, mejorando así la calidad de
vida del paciente.

Eshghpour et al.29, y Kumar et al.30, en estudios
similares evaluaron la efectividad de la PRF para
prevenir la AO. Obteniendo resultados favorables,
demostrando que PRF reducía la incidencia de AO
posterior a una cirugía de tercer molar mandibular.
Debido a que el PRF es autólogo y no contiene
aditivos, es altamente biocompatible.29,30

Rastogi et al.31, en un estudio similar evaluó la efica-
cia de la PRF como tratamiento de la AO obteniendo
resultados prometedores en términos de reducción del
dolor e inflamación y formación de tejido de granula-
ción. Al igual que Sam y Hussain et al. evaluaron la
eficacia de la PRF como tratamiento de AO, pero
estos hicieron una comparación con óxido de zinc
eugenol (OZE). Lo que mostró mejores resultados
PRF con respecto a la reducción del dolor, control de
la inflamación y cicatrización de heridas en compara-
ción con el grupo OZE. Los resultados entre los
grupos fueron estadísticamente significativos.1,31-37

Rashed et al.34, comparar la efectividad de los apósi-
tos intraalveolares de fibrina rica en plaquetas (PRF),
Alveogyl y óxido de zinc/eugenol (OZE) como
tratamiento de la alveolitis seca. El grupo A (PRF)
mostró una mejor y más rápida curación alveolar que
los grupos B (Alveogyl) y C (OZE). Sin embargo, el
alivio del dolor sintomático fue más rápido en el
grupo B que en el grupo A y C. Con lo que se conclu-
yó que PRF tiene un buen control del dolor, una
curación del alveolo más rápida con una reducción de
la inflamación y menos visitas para el cambio de
apósito.

Otra alternativa de tratamiento para la AO es la
utilización de ácido hialurónico ya que proporciona la
obturación de la cavidad de extracción e induce el

proceso de curación. Suchánek et al. en su estudio
utilizó un dispositivo farmacológico compuesto de
ácido hialurónico y di clorhidrato de octenidina
(ODC) para tratar la AO. El dispositivo farmacológi-
co similar a una esponja a base HA, cloruro de calcio
y ODC como antiséptico, que se adhiere a la mucosa
y obtura la herida, los resultados mostraron disminu-
ción del dolor <20 mm de la escala visual analógica
(EAV) en <8 días de tratamiento, lo que finalmente
representó la tasa de éxito del 96%.35

Dubovina et al.36, en su estudio utilizó HA y ácido
amino caproico en el tratamiento de la AO. Los
participantes fueron divididos en tres subgrupos, en el
cual se utilizó ácido hialurónico (0,2 ml en forma de
gel al 0,8%); ácido hialurónico + ácido amino caproi-
co; Alvogyl. Los resultados mostraron que el uso del
HA, con o sin amino caproico, redujo más rápido la
sensación de dolor, así como los signos y síntomas de
la AO en comparación con el uso de Alvogyl. Lo que
demuestra que él HA aplicado solo o en combinación
reduce significativamente la sensación de dolor.

Es importante mencionar Alvogyl y óxido de zinc
eugenol (OZE) son dos de los materiales más común-
mente utilizados. Ambos contienen eugenol que tiene
un efecto calmante y alivia el dolor. Chaurasia et al.
en su estudio comparo la efectividad de estos dos
agentes. En el que se demostró que OZE es más
eficaz en el tratamiento de la alveolitis seca aliviando
el dolor en comparación con Alvogyl.37 Sin embargo,
Faizel et al.38, comparó la efectividad de los apósitos
intra alveolares: Alvogyl y OZE para el manejo de la
alveolitis seca, con lo cual demostró que el alvogyl es
el apósito más adecuado para el alivio completo del
dolor y curación del alveolo.35 Por otro lado, el OZE
ha sido muy criticado, ya que se ha reportado que su
uso puede generar osteonecrosis y retrasar la cicatri-
zación ósea.37-42

CONCLUSIONES

Según nuestra revisión literaria, la causa de la AO a
ciencia cierta es indeterminada, por tal motivo el
odontólogo debe tener conocimiento de los
tratamientos eficaces para tratar dicha patología,
independientemente de las condiciones sistémicas
que puedan tener cada uno de los pacientes.

La alternativa que mejor aceptación tiene para tratar
la AO es la utilización CGF, ya que los resultados son
significativamente superiores en cuanto a la reduc-
ción del dolor y aceleración del proceso de sanación
de la herida, además su procedimiento de preparación
es simple y factible. El costo de obtención de una
centrifugadora, que representa la inversión más fuerte
para realizar este tratamiento, en Ecuador oscila entre
los $100 a $200.

Con respecto a los tratamientos preventivos que más
aceptación han tenido para reducir la aparición de la
AO, son el uso de clorhexidina y la administración de
antibióticos sistémicos post exodoncia.

Conflictos de interés: Los autores expresan que no
existen conflicto de interés con la publicación de este
artículo.

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ye a la cicatrización exitosa del alveolo.35,36

5. Alvogyl

El uso del Alvogyl ha tenido una gran aceptación
como tratamiento para la AO y es mencionado
frecuentemente en la literatura. El Alvogyl está
compuesto principalmente con butoformol (anestési-
co), eugenol (analgésico) y yodoformo (antimicrobia-
no). Varios autores en estudios realizados notaron que
los alveolos tratados con esta pasta tenían un proceso
de sanación retardada en cuanto a la cicatrización e
inflamación del alveolo.37,38

6. Óxido de Zinc y Eugenol

A causa de las propiedades antimicrobianas, sedantes
y paliativas del OZE, el uso de un apósito de óxido de
zinc y eugenol, combinado con anestésico tópico para
colocarse dentro del alveolo, parece ser una buena
alternativa de tratamiento en estos pacientes.4

DISCUSIÓN

Existen un sin número de tratamientos, tanto preven-
tivos como curativos, que han sido descritos por
muchos autores para el tratamiento de la AO. Por tal
motivo el odontólogo debe tener cierto conocimiento
de los tratamientos tradicionales como actuales,
teniendo siempre presente que es mejor prevenir que
curar.4,7

Para prevenir la AO, la revisión de la literatura infor-
ma que la clorhexidina tiene efectos favorables.
Varios estudios han informado que el uso postopera-
torio del enjugue bucal de CHX al 0,12% disminuye
la frecuencia de AO después una extracción dental.
Diego Halabi et al. encontró una reducción de hasta
un 63% en la incidencia de AO en pacientes postope-
ratorios.16

De igual forma la aplicación posoperatoria de geles
de CHX han demostrado buenos resultados. Rodrí-
guez et al. mostro una eficacia de la CHX en gel al
1% versus al 0,2 %, lo que demostró un 7% y un 13%
de incidencia de AO respectivamente, lo que demues-
tra que una concentración mayor puede aumentar la
sustantividad y su efecto bactericida. Torres et al.
observo una reducción de 57.15 % en la incidencia de
AO.14 Resultados similares obtuvieron Rubio y

Requena et al. donde hubo una diferencia significati-
va con respecto a la disminución del dolor postopera-
torio.17-21

Es importante mencionar que la aplicación de CHX
independientemente si se usa en enjuague o en gel
tiene resultados favorables.22

La terapia antibiótica como profilaxis y tratamiento a
lo largo de la historia ha tenido una gran aceptación.
Millones et al.23, estudiaron el uso de amoxicilina 500
mg como profilaxis contra la alveolitis seca, sin
embargo, los resultados no fueron estadísticamente
significativos.

Çebi A3, en su estudio realizó protocolos de irrigación
intraalveolar hecha con clindamicina, rifampicina y
solución salina estéril para tratar el dolor y cicatriza-
ción, además, aplicó farmacología tópica con un
agente analgésico que contiene eugenol y yodoformo
y enjuague bucal antiséptico que contiene clorhexidi-
na, los resultados obtenidos demostraron que la
clindamicina es más efectiva sobre el dolor y la
cicatrización en comparación con las otras alternati-
vas.

Lena Bender et al. en su investigación in vitro demos-
tró que el hidrogel de acción dual con lidocaína HCl
al 2% y metronidazol al 0,1% tenía una reducción del
dolor significativa en la primera hora de su aplica-
ción, proporcionando anestesia sostenida y protec-
ción contra la contaminación microbiana.24

Actualmente, un tratamiento de innovación y que ha
tenido gran aceptación para prevenir y tratar la AO es
el uso de plasma rico en factores de crecimiento
concentrado. Kamal et al. en su artículo de investiga-
ción evaluó la eficacia del CGF en la curación de la
AO, lo que demostró que la aplicación de CGF en una
alveolitis alivia el dolor (escala 7 a 10= día 0; 0-3=
día 4 y de 0-1= día 7) y acelerar la cicatrización de la
herida (tejido de granulación día 4) en comparación
con otro tratamiento convencional.25

Özveri et al.26, en su artículo de investigación evaluó
la efectividad de los CGF en la prevención de AO, lo
que demostró que la aplicación de CGF redujo la
incidencia de AO en el grupo de prueba (incidencia
0%) en comparación con el control (incidencia
11,4%).

King et al.27, en su estudio evaluó la efectividad del

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Recibido: 31 marzo 2021
Aceptado: 10 diciembre 2022

INTRODUCCIÓN

La osteítis alveolar (AO) conocida comúnmente
como “alveolitis seca” es una complicación postope-
ratoria de afectación local, que ocurre de 2-4 días tras
la extracción dentaria, tiene un periodo de duración de
5-10 días dependiendo de la gravedad. De acuerdo al
sitio de ubicación, la AO en la mandíbula se presenta
con dolor irradiado al oído y región temporal. En la
AO del maxilar, el dolor se irradia a la frente y región
sub orbitaria.1-3

La evidencia científica existente sobre el tratamiento
de la AO2,3, destaca: la irrigación durante el transope-
ratorio, el uso de enjuagues antimicrobianos, el uso de
agentes antifibrinolíticos, aplicación de antibióticos
tópicos, y la administración de antibióticos sistémi-
cos.4

A pesar de todas las técnicas y recursos disponibles
para evitar la aparición y desencadenamiento de una
osteítis alveolar, esta complicación se sigue presen-
tando con frecuencia. Por tal motivo, con esta investi-
gación se pretende poner a disposición de la comuni-
dad científica y colegas odontólogos, la información
existente y actualizada sobre las principales alternati-
vas para evitar y tratar la AO.

MATERIALES Y MÉTODOS

Se buscaron artículos científicos en las bases digita-
les: Scielo, Medigraphic, PubMed, Elsevier y Resear-
chGate. Los criterios de inclusión fueron: artículos en
idioma inglés y español, artículos con fecha de
realización entre los años 2010 hasta la fecha, los
criterios de exclusión fueron: casos clínicos aislados y
estudios de experimentación animal, finalmente se
seleccionaron y analizaron 42 artículos.

ESTADO DEL ARTE

La osteítis alveolar es el agravamiento postoperato-
rio más común que se presenta después de una extrac-
ción dental. Este proceso fue descrito por primera vez
como “alveolitis seca” por Crawford en 1986, desde
entonces los términos usados para describirla son:
“alveolitis”, “osteítis alveolar localizada”, “alveolitis
seca dolorosa”, “alveolo necrótico”, “alveolitis
fibrinolítica", “alveolalgia”, etc.5,6 Sin embargo,
“alveolitis seca” y “osteítis alveolar” son los términos
con los que más se la conoce.5

Definición

“Alveolo seco” hace referencia a la complicación
post exodoncia donde parte o todo el alveolo, e inclu-
so su perímetro oclusal, quedan expuestos al medio
oral; debido a que el hueso alveolar no ha sido cubier-
to por un coágulo de sangre inicial y persistente o por
una capa de epitelio vital, permanente y en sanación.7

Esta patología se caracteriza por la degeneración del
desarrollo reparativo del alveolo, asociada a la desin-
tegración del coágulo alveolar. Se produce durante
los 2-4 días postextracción. Su sintomatología se
presenta con dolor pulsátil diseminado de la zona de
extracción, éste disminuye con la administración de
analgésicos, pero no desaparece totalmente. Clínica-
mente el alveolo carecerá del coágulo en su interior,
además se evidenciará halitosis y la posible presencia
de restos alimenticios.4

Etiología

Aunque hay varias teorías, no se conoce a ciencia
cierta la etiología de la AO. Birn en 1973 sugirió que
se producía por aumento de la fibrinólisis local, lo
que desintegra el coágulo.5

En el proceso de coagulación, la sangre pasa de un
estado líquido a un gel y posteriormente a estado
sólido. La coagulación se produce cuando se presenta
un daño al endotelio. Como primera respuesta se da la
vasoconstricción con la finalidad de disminuir el
derrame de sangre en la zona afectada. Los primeros
en intervenir en el sitio de la herida son los tromboci-
tos, los cuales liberan serotonina, adenosín difosfato
(ADP) y tromboxano A2 para atraer otras células y
así formar un tapón plaquetario. Posteriormente
aparecen los factores de coagulación, se libera el
factor III y Ca (calcio) los cuales activan al factor
VIIa dando paso a la vía extrínseca. Simultáneamente
el factor IIa interactúa con el factor Xia, actuando
ambos sobre el factor IXa. Posteriormente el factor
IVa se combina con el factor VIIIa activando la vía
intrínseca. La unión de ambas vías se denomina vía
común, esta vía activa los factores Xa y Va que junto
con el Ca y el factor plaquetario 3 (PF3) convierten la
protrombina a trombina. La trombina activa el
fibrinógeno para convertirlo en fibrina y así generar
la red laxa sobre el tapón plaquetario. A continuación,
el factor XIIIa promueve la construcción de enlaces
covalentes estabilizando la fibrina, entonces los
eritrocitos circulantes quedan atrapados en la red

24 Girón Chalán Lizeth y cols.
formando el coágulo. Por último, mediante el proceso
de la fibrinólisis se desintegra el coágulo gracias a las
sustancias fibrinolíticas como la plasmina, los restos
de fibrina que quedan son fagocitados por los macró-
fagos y eosinófilos dando fin a la cascada de coagula-
ción.8

La teoría fibrinolítica de Birn describe que un trauma-
tismo marcado o prolongado durante la extracción
dental, o incluso la presencia de ciertas bacterias
produciría una infección del alveolo, lo que provoca-
ría un aumento de la inflamación localizada dentro
del hueso alveolar generando la liberación local de
activadores del plasminógeno, estos a su vez facilita-
rían su conversión en plasmina, que descompone la
fibrina y conduce a la lisis del coágulo de sangre.2,5,6

Sin embargo, se han publicado numerosos estudios a
lo largo de los años que discuten los factores contri-
buyentes o de riesgo para el desarrollo de AO.5

Factores de Riesgo

Dentro de los factores de riesgo se puede mencionar:

1. Trauma quirúrgico: varios autores2,10, están de
acuerdo con que estos factores son predecibles
para generar AO, además debido al daño vascular
que se produce, la circulación sanguínea local se
reduce. Esto como consecuencia de una mayor
liberación de activadores tisulares, secundaria a la
inflamación de la médula ósea producida por la
lesión quirúrgica.

2. Falta de experiencia del operador: La inexperien-
cia del operador es un factor contribuyente para el
desarrollo de AO, ya que un cirujano experimen-
tado puede realizar una operación más limpia,
menos traumática y más rápida en comparación
con un cirujano inexperto especialmente en
extracciones de terceros molares.2,9

3. Terceros molares mandibulares: La AO se presen-
ta frecuentemente postextracción de terceros
molares mandibulares, debido al aumento de la
densidad ósea de esa área, su disminución vascu-
lar y por ende a su reducida capacidad de generar
tejido de granulación, lo que atribuye una induc-
ción de complicaciones.2


4. Enfermedad sistémica: Algunos autores sugieren

que la AO se podría asociar a enfermedades
sistémicas, como es el caso de pacientes inmuno-
deprimidos o diabéticos, quienes son más suscep-
tibles a desarrollar AO debido a que presentan una
alteración en su capacidad de cicatrización.2


5. Anticonceptivos orales: El estrógeno adicional en

los anticonceptivos orales podría aumentar
indirectamente la fibrinólisis plasmática, y por
ende aumentar la lisis del coágulo de sangre.5,9

6. Hábito de fumar: Estudios han probado la existen-
cia de un vínculo entre fumar y AO. El hábito de
fumar puede dañar los mecanismos de reparación,
inestabilizando el coágulo por el efecto creado de
succión al momento de inhalar el tabaco, afectar
los vasos sanguíneos y contribuir a que el alveolo
no se llene bien de sangre.8,9

Sweet y Butler en un estudio de un total de 400
terceros molares mandibulares extraídos, los
pacientes que fumaban medio paquete de cigarri-
llos al día tenían un incremento de cuatro a cinco
veces de AO (6.4% frente a 1.4%) en compara-
ción con los no fumadores, lo que demuestra una
relación dosis-dependiente.11

7. Desplazamiento físico del coágulo: Este sería un
factor muy importante para desarrollar AO, a
causa de la manipulación o presión negativa, lo
que produce el desalojo físico del coágulo de
sangre.2


8. Infección bacteriana: Se ha demostrado que la AO

está frecuentemente relacionada con una mala
higiene dental lo que establece una gran acumula-
ción de bacterias, las cuales ayudarían al desarro-
llo de esta patología.2


9. Edad del paciente: La literatura está de acuerdo

con el axioma: “cuanto mayor es el paciente,
mayor es el riesgo”.5

Blondeau y col. demostraron que una extracción
dental de terceros molares debe efectuarse antes
de los 24 años, debido a que pacientes mayores
presentan mayor riesgo de complicaciones posto-
peratorias.12

10. Fragmentos de hueso: Birn sugirió que los
fragmentos óseos o radiculares y los restos de
escombros podrían alterar la cicatrización y
contribuir al desarrollo de AO.13

Prevención y tratamiento AO

Siendo la AO una complicación postoperatoria
común, varios investigadores a lo largo del tiempo
han tratado de encontrar un procedimiento eficaz para
prevenir y tratar esta complicación. Varios estudios
han propuesto métodos profilácticos, antibióticos y
técnicas quirúrgicas para ayudar a prevenir y tratar la
AO.3,4,7,9 Sin embargo, esto sigue siendo un tema de
controversia, ya que hasta la actualidad no existe un
procedimiento de aceptación universal.5

El tratamiento por el que optan muchos odontólogos
es la realización del raspado o curetaje alveolar, con
la finalidad de provocar un sangrado y formar un
coágulo sanguíneo que cubra el hueso expuesto.
Aunque, esta acción está en discusión, ya que al tratar
de formar un nuevo coágulo se provocaría la exposi-
ción de terminaciones nerviosas en el periostio lo que
provocaría que esta zona quede más sensible a conta-
minación.4

Entre los métodos más utilizados según la literatura,
destacan las siguientes:

1. Clorhexidina.

La clorhexidina (CHX) es un antiséptico que presenta
propiedades antimicrobianas. En estudios realizados,
la CHX ha sido utilizada como enjuague bucal e
irrigante preoperatorio de la hendidura gingival, lo
que ha dado resultados favorables significativamente
en la reducción de microorganismos orales.14-21

2. Antibioticoterapia

La terapia antibiótica incorpora la administración de
fármacos de forma local o sistémica con la finalidad
de eliminar o controlar la infección causada por
bacterias que se encuentran en nuestra microbiota
oral, promoviendo de esta manera la sanación del
alveolo.9

Los antibióticos sistémicos que han tenido más
aceptación para prevenir la AO son la penicilina, la
clindamicina, la eritromicina y el metronidazol,
debido a que estos antibióticos actúan eliminando o
frenando a las bacterias que causan infecciones.3

3. Plasma rico en factores de crecimiento concentrado

Inicialmente la agregación plaquetaria fue descrita
por Born en 1962. En 1998 se introdujo el plasma rico

en plaquetas (PRP), y fue seguido en el 2000 con
fibrina rica en plaquetas (PRF). Luego en el 2006
Sacco desarrollo factores de crecimiento concentra-
dos (CGF). Los CGF son excelentes para la coagula-
ción, ya que abarca un factor de crecimiento esencial:
factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF),
factor de crecimiento transformante (TGF), factor de
crecimiento endotelio vascular (VEGF), factor de
plaquetas interleucina (IL), factor de crecimiento
epidérmico (EGF), factor de crecimiento similar a la
insulina IGF y fibronectina. Todos estos en conjunto
aligeran el crecimiento de tejido de granulación fibro-
vascular. 25,26,32

Muchas investigaciones han demostrado que la
aplicación de CGF en la extracción dental estimula la
regeneración de tejidos blandos y óseos, promovien-
do el desarrollo y migración celular, así como
regulando el comportamiento natural de múltiples
células y apoyando a la angiogénesis, ayudando de
esta manera a reducir significativamente el dolor e
inflamación.25,26

Protocolo de preparación de CGF

• Con ayuda de un equipo de extracción y recolec-
ción de muestra de sangre (aguja luer + tubo de
vidrio 10 ml), se extrae la sangre de una vena del
paciente, generalmente de las del antebrazo.

• Para un alveolo necesitamos 4 tubos.
• Los túbulos se centrifugan en un dispositivo

centrífugo especializado (centrifugadora de
mesa). Se configura el programa CGF y se progra-
mó la centrífuga: se gira durante 10 min a 3000
rpm.

• Se observan 3 capas en el tubo: la superior con
plasma acelular, la inferior con glóbulos rojos,
separadas por la “capa leucocitaria” que contiene
el gel de fibrina CGF.

• Se coloca la membrana en la cavidad alveolar sin
cicatrizar con la superficie rica en plaquetas (capa
leucocitaria) dirigida hacia la cara intraoral de la
cavidad.1,25

4. Ácido Hialurónico

El ácido hialurónico (HA) es un polímero de glico-
soaminoglicano no sulfatado, compuesto por unida-
des disacáridos (ácido D-glucurónico y DN-acetil
glucosamina). Las cadenas de HA son los principales
componentes de la piel, mucosas, cartílago matriz
extracelular y liquido sinovial. Él HA por su alto
potencial antiinflamatorio y antiedematoso contribu-

plasma rico en factores de crecimiento (PRGF) como
tratamiento de la AO, lo que demostró que la PRGF
generaba una cobertura ósea más rápida, reducía la
inflamación, así como la halitosis en comparación
con el grupo de control (Alvogyl). En cuando a la
reducción del dolor no hubo diferencias significati-
vas.

Xu J et al.28, mediante una revisión sistemática
evaluó PRGF en el tratamiento de la alveolitis. Según
los resultados obtenidos, la aplicación de PRGF
ayuda a disminuir el dolor e inflamación posterior a
una extracción dental, mejorando así la calidad de
vida del paciente.

Eshghpour et al.29, y Kumar et al.30, en estudios
similares evaluaron la efectividad de la PRF para
prevenir la AO. Obteniendo resultados favorables,
demostrando que PRF reducía la incidencia de AO
posterior a una cirugía de tercer molar mandibular.
Debido a que el PRF es autólogo y no contiene
aditivos, es altamente biocompatible.29,30

Rastogi et al.31, en un estudio similar evaluó la efica-
cia de la PRF como tratamiento de la AO obteniendo
resultados prometedores en términos de reducción del
dolor e inflamación y formación de tejido de granula-
ción. Al igual que Sam y Hussain et al. evaluaron la
eficacia de la PRF como tratamiento de AO, pero
estos hicieron una comparación con óxido de zinc
eugenol (OZE). Lo que mostró mejores resultados
PRF con respecto a la reducción del dolor, control de
la inflamación y cicatrización de heridas en compara-
ción con el grupo OZE. Los resultados entre los
grupos fueron estadísticamente significativos.1,31-37

Rashed et al.34, comparar la efectividad de los apósi-
tos intraalveolares de fibrina rica en plaquetas (PRF),
Alveogyl y óxido de zinc/eugenol (OZE) como
tratamiento de la alveolitis seca. El grupo A (PRF)
mostró una mejor y más rápida curación alveolar que
los grupos B (Alveogyl) y C (OZE). Sin embargo, el
alivio del dolor sintomático fue más rápido en el
grupo B que en el grupo A y C. Con lo que se conclu-
yó que PRF tiene un buen control del dolor, una
curación del alveolo más rápida con una reducción de
la inflamación y menos visitas para el cambio de
apósito.

Otra alternativa de tratamiento para la AO es la
utilización de ácido hialurónico ya que proporciona la
obturación de la cavidad de extracción e induce el

proceso de curación. Suchánek et al. en su estudio
utilizó un dispositivo farmacológico compuesto de
ácido hialurónico y di clorhidrato de octenidina
(ODC) para tratar la AO. El dispositivo farmacológi-
co similar a una esponja a base HA, cloruro de calcio
y ODC como antiséptico, que se adhiere a la mucosa
y obtura la herida, los resultados mostraron disminu-
ción del dolor <20 mm de la escala visual analógica
(EAV) en <8 días de tratamiento, lo que finalmente
representó la tasa de éxito del 96%.35

Dubovina et al.36, en su estudio utilizó HA y ácido
amino caproico en el tratamiento de la AO. Los
participantes fueron divididos en tres subgrupos, en el
cual se utilizó ácido hialurónico (0,2 ml en forma de
gel al 0,8%); ácido hialurónico + ácido amino caproi-
co; Alvogyl. Los resultados mostraron que el uso del
HA, con o sin amino caproico, redujo más rápido la
sensación de dolor, así como los signos y síntomas de
la AO en comparación con el uso de Alvogyl. Lo que
demuestra que él HA aplicado solo o en combinación
reduce significativamente la sensación de dolor.

Es importante mencionar Alvogyl y óxido de zinc
eugenol (OZE) son dos de los materiales más común-
mente utilizados. Ambos contienen eugenol que tiene
un efecto calmante y alivia el dolor. Chaurasia et al.
en su estudio comparo la efectividad de estos dos
agentes. En el que se demostró que OZE es más
eficaz en el tratamiento de la alveolitis seca aliviando
el dolor en comparación con Alvogyl.37 Sin embargo,
Faizel et al.38, comparó la efectividad de los apósitos
intra alveolares: Alvogyl y OZE para el manejo de la
alveolitis seca, con lo cual demostró que el alvogyl es
el apósito más adecuado para el alivio completo del
dolor y curación del alveolo.35 Por otro lado, el OZE
ha sido muy criticado, ya que se ha reportado que su
uso puede generar osteonecrosis y retrasar la cicatri-
zación ósea.37-42

CONCLUSIONES

Según nuestra revisión literaria, la causa de la AO a
ciencia cierta es indeterminada, por tal motivo el
odontólogo debe tener conocimiento de los
tratamientos eficaces para tratar dicha patología,
independientemente de las condiciones sistémicas
que puedan tener cada uno de los pacientes.

La alternativa que mejor aceptación tiene para tratar
la AO es la utilización CGF, ya que los resultados son
significativamente superiores en cuanto a la reduc-
ción del dolor y aceleración del proceso de sanación
de la herida, además su procedimiento de preparación
es simple y factible. El costo de obtención de una
centrifugadora, que representa la inversión más fuerte
para realizar este tratamiento, en Ecuador oscila entre
los $100 a $200.

Con respecto a los tratamientos preventivos que más
aceptación han tenido para reducir la aparición de la
AO, son el uso de clorhexidina y la administración de
antibióticos sistémicos post exodoncia.

Conflictos de interés: Los autores expresan que no
existen conflicto de interés con la publicación de este
artículo.

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Revista OACTIVA UC Cuenca. Vol. 8, No 1, Enero-Abril, 2023

ye a la cicatrización exitosa del alveolo.35,36

5. Alvogyl

El uso del Alvogyl ha tenido una gran aceptación
como tratamiento para la AO y es mencionado
frecuentemente en la literatura. El Alvogyl está
compuesto principalmente con butoformol (anestési-
co), eugenol (analgésico) y yodoformo (antimicrobia-
no). Varios autores en estudios realizados notaron que
los alveolos tratados con esta pasta tenían un proceso
de sanación retardada en cuanto a la cicatrización e
inflamación del alveolo.37,38

6. Óxido de Zinc y Eugenol

A causa de las propiedades antimicrobianas, sedantes
y paliativas del OZE, el uso de un apósito de óxido de
zinc y eugenol, combinado con anestésico tópico para
colocarse dentro del alveolo, parece ser una buena
alternativa de tratamiento en estos pacientes.4

DISCUSIÓN

Existen un sin número de tratamientos, tanto preven-
tivos como curativos, que han sido descritos por
muchos autores para el tratamiento de la AO. Por tal
motivo el odontólogo debe tener cierto conocimiento
de los tratamientos tradicionales como actuales,
teniendo siempre presente que es mejor prevenir que
curar.4,7

Para prevenir la AO, la revisión de la literatura infor-
ma que la clorhexidina tiene efectos favorables.
Varios estudios han informado que el uso postopera-
torio del enjugue bucal de CHX al 0,12% disminuye
la frecuencia de AO después una extracción dental.
Diego Halabi et al. encontró una reducción de hasta
un 63% en la incidencia de AO en pacientes postope-
ratorios.16

De igual forma la aplicación posoperatoria de geles
de CHX han demostrado buenos resultados. Rodrí-
guez et al. mostro una eficacia de la CHX en gel al
1% versus al 0,2 %, lo que demostró un 7% y un 13%
de incidencia de AO respectivamente, lo que demues-
tra que una concentración mayor puede aumentar la
sustantividad y su efecto bactericida. Torres et al.
observo una reducción de 57.15 % en la incidencia de
AO.14 Resultados similares obtuvieron Rubio y

Requena et al. donde hubo una diferencia significati-
va con respecto a la disminución del dolor postopera-
torio.17-21

Es importante mencionar que la aplicación de CHX
independientemente si se usa en enjuague o en gel
tiene resultados favorables.22

La terapia antibiótica como profilaxis y tratamiento a
lo largo de la historia ha tenido una gran aceptación.
Millones et al.23, estudiaron el uso de amoxicilina 500
mg como profilaxis contra la alveolitis seca, sin
embargo, los resultados no fueron estadísticamente
significativos.

Çebi A3, en su estudio realizó protocolos de irrigación
intraalveolar hecha con clindamicina, rifampicina y
solución salina estéril para tratar el dolor y cicatriza-
ción, además, aplicó farmacología tópica con un
agente analgésico que contiene eugenol y yodoformo
y enjuague bucal antiséptico que contiene clorhexidi-
na, los resultados obtenidos demostraron que la
clindamicina es más efectiva sobre el dolor y la
cicatrización en comparación con las otras alternati-
vas.

Lena Bender et al. en su investigación in vitro demos-
tró que el hidrogel de acción dual con lidocaína HCl
al 2% y metronidazol al 0,1% tenía una reducción del
dolor significativa en la primera hora de su aplica-
ción, proporcionando anestesia sostenida y protec-
ción contra la contaminación microbiana.24

Actualmente, un tratamiento de innovación y que ha
tenido gran aceptación para prevenir y tratar la AO es
el uso de plasma rico en factores de crecimiento
concentrado. Kamal et al. en su artículo de investiga-
ción evaluó la eficacia del CGF en la curación de la
AO, lo que demostró que la aplicación de CGF en una
alveolitis alivia el dolor (escala 7 a 10= día 0; 0-3=
día 4 y de 0-1= día 7) y acelerar la cicatrización de la
herida (tejido de granulación día 4) en comparación
con otro tratamiento convencional.25

Özveri et al.26, en su artículo de investigación evaluó
la efectividad de los CGF en la prevención de AO, lo
que demostró que la aplicación de CGF redujo la
incidencia de AO en el grupo de prueba (incidencia
0%) en comparación con el control (incidencia
11,4%).

King et al.27, en su estudio evaluó la efectividad del

600-605. Doi: https://doi.org/10.1016/j.-
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22. Mostafa N, Alqahtani A, Hasna M, Alhokail A,
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Recibido: 31 marzo 2021
Aceptado: 10 diciembre 2022

INTRODUCCIÓN

La osteítis alveolar (AO) conocida comúnmente
como “alveolitis seca” es una complicación postope-
ratoria de afectación local, que ocurre de 2-4 días tras
la extracción dentaria, tiene un periodo de duración de
5-10 días dependiendo de la gravedad. De acuerdo al
sitio de ubicación, la AO en la mandíbula se presenta
con dolor irradiado al oído y región temporal. En la
AO del maxilar, el dolor se irradia a la frente y región
sub orbitaria.1-3

La evidencia científica existente sobre el tratamiento
de la AO2,3, destaca: la irrigación durante el transope-
ratorio, el uso de enjuagues antimicrobianos, el uso de
agentes antifibrinolíticos, aplicación de antibióticos
tópicos, y la administración de antibióticos sistémi-
cos.4

A pesar de todas las técnicas y recursos disponibles
para evitar la aparición y desencadenamiento de una
osteítis alveolar, esta complicación se sigue presen-
tando con frecuencia. Por tal motivo, con esta investi-
gación se pretende poner a disposición de la comuni-
dad científica y colegas odontólogos, la información
existente y actualizada sobre las principales alternati-
vas para evitar y tratar la AO.

MATERIALES Y MÉTODOS

Se buscaron artículos científicos en las bases digita-
les: Scielo, Medigraphic, PubMed, Elsevier y Resear-
chGate. Los criterios de inclusión fueron: artículos en
idioma inglés y español, artículos con fecha de
realización entre los años 2010 hasta la fecha, los
criterios de exclusión fueron: casos clínicos aislados y
estudios de experimentación animal, finalmente se
seleccionaron y analizaron 42 artículos.

ESTADO DEL ARTE

La osteítis alveolar es el agravamiento postoperato-
rio más común que se presenta después de una extrac-
ción dental. Este proceso fue descrito por primera vez
como “alveolitis seca” por Crawford en 1986, desde
entonces los términos usados para describirla son:
“alveolitis”, “osteítis alveolar localizada”, “alveolitis
seca dolorosa”, “alveolo necrótico”, “alveolitis
fibrinolítica", “alveolalgia”, etc.5,6 Sin embargo,
“alveolitis seca” y “osteítis alveolar” son los términos
con los que más se la conoce.5

Definición

“Alveolo seco” hace referencia a la complicación
post exodoncia donde parte o todo el alveolo, e inclu-
so su perímetro oclusal, quedan expuestos al medio
oral; debido a que el hueso alveolar no ha sido cubier-
to por un coágulo de sangre inicial y persistente o por
una capa de epitelio vital, permanente y en sanación.7

Esta patología se caracteriza por la degeneración del
desarrollo reparativo del alveolo, asociada a la desin-
tegración del coágulo alveolar. Se produce durante
los 2-4 días postextracción. Su sintomatología se
presenta con dolor pulsátil diseminado de la zona de
extracción, éste disminuye con la administración de
analgésicos, pero no desaparece totalmente. Clínica-
mente el alveolo carecerá del coágulo en su interior,
además se evidenciará halitosis y la posible presencia
de restos alimenticios.4

Etiología

Aunque hay varias teorías, no se conoce a ciencia
cierta la etiología de la AO. Birn en 1973 sugirió que
se producía por aumento de la fibrinólisis local, lo
que desintegra el coágulo.5

En el proceso de coagulación, la sangre pasa de un
estado líquido a un gel y posteriormente a estado
sólido. La coagulación se produce cuando se presenta
un daño al endotelio. Como primera respuesta se da la
vasoconstricción con la finalidad de disminuir el
derrame de sangre en la zona afectada. Los primeros
en intervenir en el sitio de la herida son los tromboci-
tos, los cuales liberan serotonina, adenosín difosfato
(ADP) y tromboxano A2 para atraer otras células y
así formar un tapón plaquetario. Posteriormente
aparecen los factores de coagulación, se libera el
factor III y Ca (calcio) los cuales activan al factor
VIIa dando paso a la vía extrínseca. Simultáneamente
el factor IIa interactúa con el factor Xia, actuando
ambos sobre el factor IXa. Posteriormente el factor
IVa se combina con el factor VIIIa activando la vía
intrínseca. La unión de ambas vías se denomina vía
común, esta vía activa los factores Xa y Va que junto
con el Ca y el factor plaquetario 3 (PF3) convierten la
protrombina a trombina. La trombina activa el
fibrinógeno para convertirlo en fibrina y así generar
la red laxa sobre el tapón plaquetario. A continuación,
el factor XIIIa promueve la construcción de enlaces
covalentes estabilizando la fibrina, entonces los
eritrocitos circulantes quedan atrapados en la red

formando el coágulo. Por último, mediante el proceso
de la fibrinólisis se desintegra el coágulo gracias a las
sustancias fibrinolíticas como la plasmina, los restos
de fibrina que quedan son fagocitados por los macró-
fagos y eosinófilos dando fin a la cascada de coagula-
ción.8

La teoría fibrinolítica de Birn describe que un trauma-
tismo marcado o prolongado durante la extracción
dental, o incluso la presencia de ciertas bacterias
produciría una infección del alveolo, lo que provoca-
ría un aumento de la inflamación localizada dentro
del hueso alveolar generando la liberación local de
activadores del plasminógeno, estos a su vez facilita-
rían su conversión en plasmina, que descompone la
fibrina y conduce a la lisis del coágulo de sangre.2,5,6

Sin embargo, se han publicado numerosos estudios a
lo largo de los años que discuten los factores contri-
buyentes o de riesgo para el desarrollo de AO.5

Factores de Riesgo

Dentro de los factores de riesgo se puede mencionar:

1. Trauma quirúrgico: varios autores2,10, están de
acuerdo con que estos factores son predecibles
para generar AO, además debido al daño vascular
que se produce, la circulación sanguínea local se
reduce. Esto como consecuencia de una mayor
liberación de activadores tisulares, secundaria a la
inflamación de la médula ósea producida por la
lesión quirúrgica.

2. Falta de experiencia del operador: La inexperien-
cia del operador es un factor contribuyente para el
desarrollo de AO, ya que un cirujano experimen-
tado puede realizar una operación más limpia,
menos traumática y más rápida en comparación
con un cirujano inexperto especialmente en
extracciones de terceros molares.2,9

3. Terceros molares mandibulares: La AO se presen-
ta frecuentemente postextracción de terceros
molares mandibulares, debido al aumento de la
densidad ósea de esa área, su disminución vascu-
lar y por ende a su reducida capacidad de generar
tejido de granulación, lo que atribuye una induc-
ción de complicaciones.2


4. Enfermedad sistémica: Algunos autores sugieren

que la AO se podría asociar a enfermedades
sistémicas, como es el caso de pacientes inmuno-
deprimidos o diabéticos, quienes son más suscep-
tibles a desarrollar AO debido a que presentan una
alteración en su capacidad de cicatrización.2


5. Anticonceptivos orales: El estrógeno adicional en

los anticonceptivos orales podría aumentar
indirectamente la fibrinólisis plasmática, y por
ende aumentar la lisis del coágulo de sangre.5,9

6. Hábito de fumar: Estudios han probado la existen-
cia de un vínculo entre fumar y AO. El hábito de
fumar puede dañar los mecanismos de reparación,
inestabilizando el coágulo por el efecto creado de
succión al momento de inhalar el tabaco, afectar
los vasos sanguíneos y contribuir a que el alveolo
no se llene bien de sangre.8,9

Sweet y Butler en un estudio de un total de 400
terceros molares mandibulares extraídos, los
pacientes que fumaban medio paquete de cigarri-
llos al día tenían un incremento de cuatro a cinco
veces de AO (6.4% frente a 1.4%) en compara-
ción con los no fumadores, lo que demuestra una
relación dosis-dependiente.11

7. Desplazamiento físico del coágulo: Este sería un
factor muy importante para desarrollar AO, a
causa de la manipulación o presión negativa, lo
que produce el desalojo físico del coágulo de
sangre.2


8. Infección bacteriana: Se ha demostrado que la AO

está frecuentemente relacionada con una mala
higiene dental lo que establece una gran acumula-
ción de bacterias, las cuales ayudarían al desarro-
llo de esta patología.2


9. Edad del paciente: La literatura está de acuerdo

con el axioma: “cuanto mayor es el paciente,
mayor es el riesgo”.5

Blondeau y col. demostraron que una extracción
dental de terceros molares debe efectuarse antes
de los 24 años, debido a que pacientes mayores
presentan mayor riesgo de complicaciones posto-
peratorias.12

10. Fragmentos de hueso: Birn sugirió que los
fragmentos óseos o radiculares y los restos de
escombros podrían alterar la cicatrización y
contribuir al desarrollo de AO.13

Prevención y tratamiento AO

Siendo la AO una complicación postoperatoria
común, varios investigadores a lo largo del tiempo
han tratado de encontrar un procedimiento eficaz para
prevenir y tratar esta complicación. Varios estudios
han propuesto métodos profilácticos, antibióticos y
técnicas quirúrgicas para ayudar a prevenir y tratar la
AO.3,4,7,9 Sin embargo, esto sigue siendo un tema de
controversia, ya que hasta la actualidad no existe un
procedimiento de aceptación universal.5

El tratamiento por el que optan muchos odontólogos
es la realización del raspado o curetaje alveolar, con
la finalidad de provocar un sangrado y formar un
coágulo sanguíneo que cubra el hueso expuesto.
Aunque, esta acción está en discusión, ya que al tratar
de formar un nuevo coágulo se provocaría la exposi-
ción de terminaciones nerviosas en el periostio lo que
provocaría que esta zona quede más sensible a conta-
minación.4

Entre los métodos más utilizados según la literatura,
destacan las siguientes:

1. Clorhexidina.

La clorhexidina (CHX) es un antiséptico que presenta
propiedades antimicrobianas. En estudios realizados,
la CHX ha sido utilizada como enjuague bucal e
irrigante preoperatorio de la hendidura gingival, lo
que ha dado resultados favorables significativamente
en la reducción de microorganismos orales.14-21

2. Antibioticoterapia

La terapia antibiótica incorpora la administración de
fármacos de forma local o sistémica con la finalidad
de eliminar o controlar la infección causada por
bacterias que se encuentran en nuestra microbiota
oral, promoviendo de esta manera la sanación del
alveolo.9

Los antibióticos sistémicos que han tenido más
aceptación para prevenir la AO son la penicilina, la
clindamicina, la eritromicina y el metronidazol,
debido a que estos antibióticos actúan eliminando o
frenando a las bacterias que causan infecciones.3

3. Plasma rico en factores de crecimiento concentrado

Inicialmente la agregación plaquetaria fue descrita
por Born en 1962. En 1998 se introdujo el plasma rico

en plaquetas (PRP), y fue seguido en el 2000 con
fibrina rica en plaquetas (PRF). Luego en el 2006
Sacco desarrollo factores de crecimiento concentra-
dos (CGF). Los CGF son excelentes para la coagula-
ción, ya que abarca un factor de crecimiento esencial:
factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF),
factor de crecimiento transformante (TGF), factor de
crecimiento endotelio vascular (VEGF), factor de
plaquetas interleucina (IL), factor de crecimiento
epidérmico (EGF), factor de crecimiento similar a la
insulina IGF y fibronectina. Todos estos en conjunto
aligeran el crecimiento de tejido de granulación fibro-
vascular. 25,26,32

Muchas investigaciones han demostrado que la
aplicación de CGF en la extracción dental estimula la
regeneración de tejidos blandos y óseos, promovien-
do el desarrollo y migración celular, así como
regulando el comportamiento natural de múltiples
células y apoyando a la angiogénesis, ayudando de
esta manera a reducir significativamente el dolor e
inflamación.25,26

Protocolo de preparación de CGF

• Con ayuda de un equipo de extracción y recolec-
ción de muestra de sangre (aguja luer + tubo de
vidrio 10 ml), se extrae la sangre de una vena del
paciente, generalmente de las del antebrazo.

• Para un alveolo necesitamos 4 tubos.
• Los túbulos se centrifugan en un dispositivo

centrífugo especializado (centrifugadora de
mesa). Se configura el programa CGF y se progra-
mó la centrífuga: se gira durante 10 min a 3000
rpm.

• Se observan 3 capas en el tubo: la superior con
plasma acelular, la inferior con glóbulos rojos,
separadas por la “capa leucocitaria” que contiene
el gel de fibrina CGF.

• Se coloca la membrana en la cavidad alveolar sin
cicatrizar con la superficie rica en plaquetas (capa
leucocitaria) dirigida hacia la cara intraoral de la
cavidad.1,25

4. Ácido Hialurónico

El ácido hialurónico (HA) es un polímero de glico-
soaminoglicano no sulfatado, compuesto por unida-
des disacáridos (ácido D-glucurónico y DN-acetil
glucosamina). Las cadenas de HA son los principales
componentes de la piel, mucosas, cartílago matriz
extracelular y liquido sinovial. Él HA por su alto
potencial antiinflamatorio y antiedematoso contribu-

25Alternativas de tratamiento

plasma rico en factores de crecimiento (PRGF) como
tratamiento de la AO, lo que demostró que la PRGF
generaba una cobertura ósea más rápida, reducía la
inflamación, así como la halitosis en comparación
con el grupo de control (Alvogyl). En cuando a la
reducción del dolor no hubo diferencias significati-
vas.

Xu J et al.28, mediante una revisión sistemática
evaluó PRGF en el tratamiento de la alveolitis. Según
los resultados obtenidos, la aplicación de PRGF
ayuda a disminuir el dolor e inflamación posterior a
una extracción dental, mejorando así la calidad de
vida del paciente.

Eshghpour et al.29, y Kumar et al.30, en estudios
similares evaluaron la efectividad de la PRF para
prevenir la AO. Obteniendo resultados favorables,
demostrando que PRF reducía la incidencia de AO
posterior a una cirugía de tercer molar mandibular.
Debido a que el PRF es autólogo y no contiene
aditivos, es altamente biocompatible.29,30

Rastogi et al.31, en un estudio similar evaluó la efica-
cia de la PRF como tratamiento de la AO obteniendo
resultados prometedores en términos de reducción del
dolor e inflamación y formación de tejido de granula-
ción. Al igual que Sam y Hussain et al. evaluaron la
eficacia de la PRF como tratamiento de AO, pero
estos hicieron una comparación con óxido de zinc
eugenol (OZE). Lo que mostró mejores resultados
PRF con respecto a la reducción del dolor, control de
la inflamación y cicatrización de heridas en compara-
ción con el grupo OZE. Los resultados entre los
grupos fueron estadísticamente significativos.1,31-37

Rashed et al.34, comparar la efectividad de los apósi-
tos intraalveolares de fibrina rica en plaquetas (PRF),
Alveogyl y óxido de zinc/eugenol (OZE) como
tratamiento de la alveolitis seca. El grupo A (PRF)
mostró una mejor y más rápida curación alveolar que
los grupos B (Alveogyl) y C (OZE). Sin embargo, el
alivio del dolor sintomático fue más rápido en el
grupo B que en el grupo A y C. Con lo que se conclu-
yó que PRF tiene un buen control del dolor, una
curación del alveolo más rápida con una reducción de
la inflamación y menos visitas para el cambio de
apósito.

Otra alternativa de tratamiento para la AO es la
utilización de ácido hialurónico ya que proporciona la
obturación de la cavidad de extracción e induce el

proceso de curación. Suchánek et al. en su estudio
utilizó un dispositivo farmacológico compuesto de
ácido hialurónico y di clorhidrato de octenidina
(ODC) para tratar la AO. El dispositivo farmacológi-
co similar a una esponja a base HA, cloruro de calcio
y ODC como antiséptico, que se adhiere a la mucosa
y obtura la herida, los resultados mostraron disminu-
ción del dolor <20 mm de la escala visual analógica
(EAV) en <8 días de tratamiento, lo que finalmente
representó la tasa de éxito del 96%.35

Dubovina et al.36, en su estudio utilizó HA y ácido
amino caproico en el tratamiento de la AO. Los
participantes fueron divididos en tres subgrupos, en el
cual se utilizó ácido hialurónico (0,2 ml en forma de
gel al 0,8%); ácido hialurónico + ácido amino caproi-
co; Alvogyl. Los resultados mostraron que el uso del
HA, con o sin amino caproico, redujo más rápido la
sensación de dolor, así como los signos y síntomas de
la AO en comparación con el uso de Alvogyl. Lo que
demuestra que él HA aplicado solo o en combinación
reduce significativamente la sensación de dolor.

Es importante mencionar Alvogyl y óxido de zinc
eugenol (OZE) son dos de los materiales más común-
mente utilizados. Ambos contienen eugenol que tiene
un efecto calmante y alivia el dolor. Chaurasia et al.
en su estudio comparo la efectividad de estos dos
agentes. En el que se demostró que OZE es más
eficaz en el tratamiento de la alveolitis seca aliviando
el dolor en comparación con Alvogyl.37 Sin embargo,
Faizel et al.38, comparó la efectividad de los apósitos
intra alveolares: Alvogyl y OZE para el manejo de la
alveolitis seca, con lo cual demostró que el alvogyl es
el apósito más adecuado para el alivio completo del
dolor y curación del alveolo.35 Por otro lado, el OZE
ha sido muy criticado, ya que se ha reportado que su
uso puede generar osteonecrosis y retrasar la cicatri-
zación ósea.37-42

CONCLUSIONES

Según nuestra revisión literaria, la causa de la AO a
ciencia cierta es indeterminada, por tal motivo el
odontólogo debe tener conocimiento de los
tratamientos eficaces para tratar dicha patología,
independientemente de las condiciones sistémicas
que puedan tener cada uno de los pacientes.

La alternativa que mejor aceptación tiene para tratar
la AO es la utilización CGF, ya que los resultados son
significativamente superiores en cuanto a la reduc-
ción del dolor y aceleración del proceso de sanación
de la herida, además su procedimiento de preparación
es simple y factible. El costo de obtención de una
centrifugadora, que representa la inversión más fuerte
para realizar este tratamiento, en Ecuador oscila entre
los $100 a $200.

Con respecto a los tratamientos preventivos que más
aceptación han tenido para reducir la aparición de la
AO, son el uso de clorhexidina y la administración de
antibióticos sistémicos post exodoncia.

Conflictos de interés: Los autores expresan que no
existen conflicto de interés con la publicación de este
artículo.

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ye a la cicatrización exitosa del alveolo.35,36

5. Alvogyl

El uso del Alvogyl ha tenido una gran aceptación
como tratamiento para la AO y es mencionado
frecuentemente en la literatura. El Alvogyl está
compuesto principalmente con butoformol (anestési-
co), eugenol (analgésico) y yodoformo (antimicrobia-
no). Varios autores en estudios realizados notaron que
los alveolos tratados con esta pasta tenían un proceso
de sanación retardada en cuanto a la cicatrización e
inflamación del alveolo.37,38

6. Óxido de Zinc y Eugenol

A causa de las propiedades antimicrobianas, sedantes
y paliativas del OZE, el uso de un apósito de óxido de
zinc y eugenol, combinado con anestésico tópico para
colocarse dentro del alveolo, parece ser una buena
alternativa de tratamiento en estos pacientes.4

DISCUSIÓN

Existen un sin número de tratamientos, tanto preven-
tivos como curativos, que han sido descritos por
muchos autores para el tratamiento de la AO. Por tal
motivo el odontólogo debe tener cierto conocimiento
de los tratamientos tradicionales como actuales,
teniendo siempre presente que es mejor prevenir que
curar.4,7

Para prevenir la AO, la revisión de la literatura infor-
ma que la clorhexidina tiene efectos favorables.
Varios estudios han informado que el uso postopera-
torio del enjugue bucal de CHX al 0,12% disminuye
la frecuencia de AO después una extracción dental.
Diego Halabi et al. encontró una reducción de hasta
un 63% en la incidencia de AO en pacientes postope-
ratorios.16

De igual forma la aplicación posoperatoria de geles
de CHX han demostrado buenos resultados. Rodrí-
guez et al. mostro una eficacia de la CHX en gel al
1% versus al 0,2 %, lo que demostró un 7% y un 13%
de incidencia de AO respectivamente, lo que demues-
tra que una concentración mayor puede aumentar la
sustantividad y su efecto bactericida. Torres et al.
observo una reducción de 57.15 % en la incidencia de
AO.14 Resultados similares obtuvieron Rubio y

Requena et al. donde hubo una diferencia significati-
va con respecto a la disminución del dolor postopera-
torio.17-21

Es importante mencionar que la aplicación de CHX
independientemente si se usa en enjuague o en gel
tiene resultados favorables.22

La terapia antibiótica como profilaxis y tratamiento a
lo largo de la historia ha tenido una gran aceptación.
Millones et al.23, estudiaron el uso de amoxicilina 500
mg como profilaxis contra la alveolitis seca, sin
embargo, los resultados no fueron estadísticamente
significativos.

Çebi A3, en su estudio realizó protocolos de irrigación
intraalveolar hecha con clindamicina, rifampicina y
solución salina estéril para tratar el dolor y cicatriza-
ción, además, aplicó farmacología tópica con un
agente analgésico que contiene eugenol y yodoformo
y enjuague bucal antiséptico que contiene clorhexidi-
na, los resultados obtenidos demostraron que la
clindamicina es más efectiva sobre el dolor y la
cicatrización en comparación con las otras alternati-
vas.

Lena Bender et al. en su investigación in vitro demos-
tró que el hidrogel de acción dual con lidocaína HCl
al 2% y metronidazol al 0,1% tenía una reducción del
dolor significativa en la primera hora de su aplica-
ción, proporcionando anestesia sostenida y protec-
ción contra la contaminación microbiana.24

Actualmente, un tratamiento de innovación y que ha
tenido gran aceptación para prevenir y tratar la AO es
el uso de plasma rico en factores de crecimiento
concentrado. Kamal et al. en su artículo de investiga-
ción evaluó la eficacia del CGF en la curación de la
AO, lo que demostró que la aplicación de CGF en una
alveolitis alivia el dolor (escala 7 a 10= día 0; 0-3=
día 4 y de 0-1= día 7) y acelerar la cicatrización de la
herida (tejido de granulación día 4) en comparación
con otro tratamiento convencional.25

Özveri et al.26, en su artículo de investigación evaluó
la efectividad de los CGF en la prevención de AO, lo
que demostró que la aplicación de CGF redujo la
incidencia de AO en el grupo de prueba (incidencia
0%) en comparación con el control (incidencia
11,4%).

King et al.27, en su estudio evaluó la efectividad del

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Recibido: 31 marzo 2021
Aceptado: 10 diciembre 2022

INTRODUCCIÓN

La osteítis alveolar (AO) conocida comúnmente
como “alveolitis seca” es una complicación postope-
ratoria de afectación local, que ocurre de 2-4 días tras
la extracción dentaria, tiene un periodo de duración de
5-10 días dependiendo de la gravedad. De acuerdo al
sitio de ubicación, la AO en la mandíbula se presenta
con dolor irradiado al oído y región temporal. En la
AO del maxilar, el dolor se irradia a la frente y región
sub orbitaria.1-3

La evidencia científica existente sobre el tratamiento
de la AO2,3, destaca: la irrigación durante el transope-
ratorio, el uso de enjuagues antimicrobianos, el uso de
agentes antifibrinolíticos, aplicación de antibióticos
tópicos, y la administración de antibióticos sistémi-
cos.4

A pesar de todas las técnicas y recursos disponibles
para evitar la aparición y desencadenamiento de una
osteítis alveolar, esta complicación se sigue presen-
tando con frecuencia. Por tal motivo, con esta investi-
gación se pretende poner a disposición de la comuni-
dad científica y colegas odontólogos, la información
existente y actualizada sobre las principales alternati-
vas para evitar y tratar la AO.

MATERIALES Y MÉTODOS

Se buscaron artículos científicos en las bases digita-
les: Scielo, Medigraphic, PubMed, Elsevier y Resear-
chGate. Los criterios de inclusión fueron: artículos en
idioma inglés y español, artículos con fecha de
realización entre los años 2010 hasta la fecha, los
criterios de exclusión fueron: casos clínicos aislados y
estudios de experimentación animal, finalmente se
seleccionaron y analizaron 42 artículos.

ESTADO DEL ARTE

La osteítis alveolar es el agravamiento postoperato-
rio más común que se presenta después de una extrac-
ción dental. Este proceso fue descrito por primera vez
como “alveolitis seca” por Crawford en 1986, desde
entonces los términos usados para describirla son:
“alveolitis”, “osteítis alveolar localizada”, “alveolitis
seca dolorosa”, “alveolo necrótico”, “alveolitis
fibrinolítica", “alveolalgia”, etc.5,6 Sin embargo,
“alveolitis seca” y “osteítis alveolar” son los términos
con los que más se la conoce.5

26 Girón Chalán Lizeth y cols.

Definición

“Alveolo seco” hace referencia a la complicación
post exodoncia donde parte o todo el alveolo, e inclu-
so su perímetro oclusal, quedan expuestos al medio
oral; debido a que el hueso alveolar no ha sido cubier-
to por un coágulo de sangre inicial y persistente o por
una capa de epitelio vital, permanente y en sanación.7

Esta patología se caracteriza por la degeneración del
desarrollo reparativo del alveolo, asociada a la desin-
tegración del coágulo alveolar. Se produce durante
los 2-4 días postextracción. Su sintomatología se
presenta con dolor pulsátil diseminado de la zona de
extracción, éste disminuye con la administración de
analgésicos, pero no desaparece totalmente. Clínica-
mente el alveolo carecerá del coágulo en su interior,
además se evidenciará halitosis y la posible presencia
de restos alimenticios.4

Etiología

Aunque hay varias teorías, no se conoce a ciencia
cierta la etiología de la AO. Birn en 1973 sugirió que
se producía por aumento de la fibrinólisis local, lo
que desintegra el coágulo.5

En el proceso de coagulación, la sangre pasa de un
estado líquido a un gel y posteriormente a estado
sólido. La coagulación se produce cuando se presenta
un daño al endotelio. Como primera respuesta se da la
vasoconstricción con la finalidad de disminuir el
derrame de sangre en la zona afectada. Los primeros
en intervenir en el sitio de la herida son los tromboci-
tos, los cuales liberan serotonina, adenosín difosfato
(ADP) y tromboxano A2 para atraer otras células y
así formar un tapón plaquetario. Posteriormente
aparecen los factores de coagulación, se libera el
factor III y Ca (calcio) los cuales activan al factor
VIIa dando paso a la vía extrínseca. Simultáneamente
el factor IIa interactúa con el factor Xia, actuando
ambos sobre el factor IXa. Posteriormente el factor
IVa se combina con el factor VIIIa activando la vía
intrínseca. La unión de ambas vías se denomina vía
común, esta vía activa los factores Xa y Va que junto
con el Ca y el factor plaquetario 3 (PF3) convierten la
protrombina a trombina. La trombina activa el
fibrinógeno para convertirlo en fibrina y así generar
la red laxa sobre el tapón plaquetario. A continuación,
el factor XIIIa promueve la construcción de enlaces
covalentes estabilizando la fibrina, entonces los
eritrocitos circulantes quedan atrapados en la red

formando el coágulo. Por último, mediante el proceso
de la fibrinólisis se desintegra el coágulo gracias a las
sustancias fibrinolíticas como la plasmina, los restos
de fibrina que quedan son fagocitados por los macró-
fagos y eosinófilos dando fin a la cascada de coagula-
ción.8

La teoría fibrinolítica de Birn describe que un trauma-
tismo marcado o prolongado durante la extracción
dental, o incluso la presencia de ciertas bacterias
produciría una infección del alveolo, lo que provoca-
ría un aumento de la inflamación localizada dentro
del hueso alveolar generando la liberación local de
activadores del plasminógeno, estos a su vez facilita-
rían su conversión en plasmina, que descompone la
fibrina y conduce a la lisis del coágulo de sangre.2,5,6

Sin embargo, se han publicado numerosos estudios a
lo largo de los años que discuten los factores contri-
buyentes o de riesgo para el desarrollo de AO.5

Factores de Riesgo

Dentro de los factores de riesgo se puede mencionar:

1. Trauma quirúrgico: varios autores2,10, están de
acuerdo con que estos factores son predecibles
para generar AO, además debido al daño vascular
que se produce, la circulación sanguínea local se
reduce. Esto como consecuencia de una mayor
liberación de activadores tisulares, secundaria a la
inflamación de la médula ósea producida por la
lesión quirúrgica.

2. Falta de experiencia del operador: La inexperien-
cia del operador es un factor contribuyente para el
desarrollo de AO, ya que un cirujano experimen-
tado puede realizar una operación más limpia,
menos traumática y más rápida en comparación
con un cirujano inexperto especialmente en
extracciones de terceros molares.2,9

3. Terceros molares mandibulares: La AO se presen-
ta frecuentemente postextracción de terceros
molares mandibulares, debido al aumento de la
densidad ósea de esa área, su disminución vascu-
lar y por ende a su reducida capacidad de generar
tejido de granulación, lo que atribuye una induc-
ción de complicaciones.2


4. Enfermedad sistémica: Algunos autores sugieren

que la AO se podría asociar a enfermedades
sistémicas, como es el caso de pacientes inmuno-
deprimidos o diabéticos, quienes son más suscep-
tibles a desarrollar AO debido a que presentan una
alteración en su capacidad de cicatrización.2


5. Anticonceptivos orales: El estrógeno adicional en

los anticonceptivos orales podría aumentar
indirectamente la fibrinólisis plasmática, y por
ende aumentar la lisis del coágulo de sangre.5,9

6. Hábito de fumar: Estudios han probado la existen-
cia de un vínculo entre fumar y AO. El hábito de
fumar puede dañar los mecanismos de reparación,
inestabilizando el coágulo por el efecto creado de
succión al momento de inhalar el tabaco, afectar
los vasos sanguíneos y contribuir a que el alveolo
no se llene bien de sangre.8,9

Sweet y Butler en un estudio de un total de 400
terceros molares mandibulares extraídos, los
pacientes que fumaban medio paquete de cigarri-
llos al día tenían un incremento de cuatro a cinco
veces de AO (6.4% frente a 1.4%) en compara-
ción con los no fumadores, lo que demuestra una
relación dosis-dependiente.11

7. Desplazamiento físico del coágulo: Este sería un
factor muy importante para desarrollar AO, a
causa de la manipulación o presión negativa, lo
que produce el desalojo físico del coágulo de
sangre.2


8. Infección bacteriana: Se ha demostrado que la AO

está frecuentemente relacionada con una mala
higiene dental lo que establece una gran acumula-
ción de bacterias, las cuales ayudarían al desarro-
llo de esta patología.2


9. Edad del paciente: La literatura está de acuerdo

con el axioma: “cuanto mayor es el paciente,
mayor es el riesgo”.5

Blondeau y col. demostraron que una extracción
dental de terceros molares debe efectuarse antes
de los 24 años, debido a que pacientes mayores
presentan mayor riesgo de complicaciones posto-
peratorias.12

10. Fragmentos de hueso: Birn sugirió que los
fragmentos óseos o radiculares y los restos de
escombros podrían alterar la cicatrización y
contribuir al desarrollo de AO.13

Prevención y tratamiento AO

Siendo la AO una complicación postoperatoria
común, varios investigadores a lo largo del tiempo
han tratado de encontrar un procedimiento eficaz para
prevenir y tratar esta complicación. Varios estudios
han propuesto métodos profilácticos, antibióticos y
técnicas quirúrgicas para ayudar a prevenir y tratar la
AO.3,4,7,9 Sin embargo, esto sigue siendo un tema de
controversia, ya que hasta la actualidad no existe un
procedimiento de aceptación universal.5

El tratamiento por el que optan muchos odontólogos
es la realización del raspado o curetaje alveolar, con
la finalidad de provocar un sangrado y formar un
coágulo sanguíneo que cubra el hueso expuesto.
Aunque, esta acción está en discusión, ya que al tratar
de formar un nuevo coágulo se provocaría la exposi-
ción de terminaciones nerviosas en el periostio lo que
provocaría que esta zona quede más sensible a conta-
minación.4

Entre los métodos más utilizados según la literatura,
destacan las siguientes:

1. Clorhexidina.

La clorhexidina (CHX) es un antiséptico que presenta
propiedades antimicrobianas. En estudios realizados,
la CHX ha sido utilizada como enjuague bucal e
irrigante preoperatorio de la hendidura gingival, lo
que ha dado resultados favorables significativamente
en la reducción de microorganismos orales.14-21

2. Antibioticoterapia

La terapia antibiótica incorpora la administración de
fármacos de forma local o sistémica con la finalidad
de eliminar o controlar la infección causada por
bacterias que se encuentran en nuestra microbiota
oral, promoviendo de esta manera la sanación del
alveolo.9

Los antibióticos sistémicos que han tenido más
aceptación para prevenir la AO son la penicilina, la
clindamicina, la eritromicina y el metronidazol,
debido a que estos antibióticos actúan eliminando o
frenando a las bacterias que causan infecciones.3

3. Plasma rico en factores de crecimiento concentrado

Inicialmente la agregación plaquetaria fue descrita
por Born en 1962. En 1998 se introdujo el plasma rico

en plaquetas (PRP), y fue seguido en el 2000 con
fibrina rica en plaquetas (PRF). Luego en el 2006
Sacco desarrollo factores de crecimiento concentra-
dos (CGF). Los CGF son excelentes para la coagula-
ción, ya que abarca un factor de crecimiento esencial:
factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF),
factor de crecimiento transformante (TGF), factor de
crecimiento endotelio vascular (VEGF), factor de
plaquetas interleucina (IL), factor de crecimiento
epidérmico (EGF), factor de crecimiento similar a la
insulina IGF y fibronectina. Todos estos en conjunto
aligeran el crecimiento de tejido de granulación fibro-
vascular. 25,26,32

Muchas investigaciones han demostrado que la
aplicación de CGF en la extracción dental estimula la
regeneración de tejidos blandos y óseos, promovien-
do el desarrollo y migración celular, así como
regulando el comportamiento natural de múltiples
células y apoyando a la angiogénesis, ayudando de
esta manera a reducir significativamente el dolor e
inflamación.25,26

Protocolo de preparación de CGF

• Con ayuda de un equipo de extracción y recolec-
ción de muestra de sangre (aguja luer + tubo de
vidrio 10 ml), se extrae la sangre de una vena del
paciente, generalmente de las del antebrazo.

• Para un alveolo necesitamos 4 tubos.
• Los túbulos se centrifugan en un dispositivo

centrífugo especializado (centrifugadora de
mesa). Se configura el programa CGF y se progra-
mó la centrífuga: se gira durante 10 min a 3000
rpm.

• Se observan 3 capas en el tubo: la superior con
plasma acelular, la inferior con glóbulos rojos,
separadas por la “capa leucocitaria” que contiene
el gel de fibrina CGF.

• Se coloca la membrana en la cavidad alveolar sin
cicatrizar con la superficie rica en plaquetas (capa
leucocitaria) dirigida hacia la cara intraoral de la
cavidad.1,25

4. Ácido Hialurónico

El ácido hialurónico (HA) es un polímero de glico-
soaminoglicano no sulfatado, compuesto por unida-
des disacáridos (ácido D-glucurónico y DN-acetil
glucosamina). Las cadenas de HA son los principales
componentes de la piel, mucosas, cartílago matriz
extracelular y liquido sinovial. Él HA por su alto
potencial antiinflamatorio y antiedematoso contribu-

plasma rico en factores de crecimiento (PRGF) como
tratamiento de la AO, lo que demostró que la PRGF
generaba una cobertura ósea más rápida, reducía la
inflamación, así como la halitosis en comparación
con el grupo de control (Alvogyl). En cuando a la
reducción del dolor no hubo diferencias significati-
vas.

Xu J et al.28, mediante una revisión sistemática
evaluó PRGF en el tratamiento de la alveolitis. Según
los resultados obtenidos, la aplicación de PRGF
ayuda a disminuir el dolor e inflamación posterior a
una extracción dental, mejorando así la calidad de
vida del paciente.

Eshghpour et al.29, y Kumar et al.30, en estudios
similares evaluaron la efectividad de la PRF para
prevenir la AO. Obteniendo resultados favorables,
demostrando que PRF reducía la incidencia de AO
posterior a una cirugía de tercer molar mandibular.
Debido a que el PRF es autólogo y no contiene
aditivos, es altamente biocompatible.29,30

Rastogi et al.31, en un estudio similar evaluó la efica-
cia de la PRF como tratamiento de la AO obteniendo
resultados prometedores en términos de reducción del
dolor e inflamación y formación de tejido de granula-
ción. Al igual que Sam y Hussain et al. evaluaron la
eficacia de la PRF como tratamiento de AO, pero
estos hicieron una comparación con óxido de zinc
eugenol (OZE). Lo que mostró mejores resultados
PRF con respecto a la reducción del dolor, control de
la inflamación y cicatrización de heridas en compara-
ción con el grupo OZE. Los resultados entre los
grupos fueron estadísticamente significativos.1,31-37

Rashed et al.34, comparar la efectividad de los apósi-
tos intraalveolares de fibrina rica en plaquetas (PRF),
Alveogyl y óxido de zinc/eugenol (OZE) como
tratamiento de la alveolitis seca. El grupo A (PRF)
mostró una mejor y más rápida curación alveolar que
los grupos B (Alveogyl) y C (OZE). Sin embargo, el
alivio del dolor sintomático fue más rápido en el
grupo B que en el grupo A y C. Con lo que se conclu-
yó que PRF tiene un buen control del dolor, una
curación del alveolo más rápida con una reducción de
la inflamación y menos visitas para el cambio de
apósito.

Otra alternativa de tratamiento para la AO es la
utilización de ácido hialurónico ya que proporciona la
obturación de la cavidad de extracción e induce el

proceso de curación. Suchánek et al. en su estudio
utilizó un dispositivo farmacológico compuesto de
ácido hialurónico y di clorhidrato de octenidina
(ODC) para tratar la AO. El dispositivo farmacológi-
co similar a una esponja a base HA, cloruro de calcio
y ODC como antiséptico, que se adhiere a la mucosa
y obtura la herida, los resultados mostraron disminu-
ción del dolor <20 mm de la escala visual analógica
(EAV) en <8 días de tratamiento, lo que finalmente
representó la tasa de éxito del 96%.35

Dubovina et al.36, en su estudio utilizó HA y ácido
amino caproico en el tratamiento de la AO. Los
participantes fueron divididos en tres subgrupos, en el
cual se utilizó ácido hialurónico (0,2 ml en forma de
gel al 0,8%); ácido hialurónico + ácido amino caproi-
co; Alvogyl. Los resultados mostraron que el uso del
HA, con o sin amino caproico, redujo más rápido la
sensación de dolor, así como los signos y síntomas de
la AO en comparación con el uso de Alvogyl. Lo que
demuestra que él HA aplicado solo o en combinación
reduce significativamente la sensación de dolor.

Es importante mencionar Alvogyl y óxido de zinc
eugenol (OZE) son dos de los materiales más común-
mente utilizados. Ambos contienen eugenol que tiene
un efecto calmante y alivia el dolor. Chaurasia et al.
en su estudio comparo la efectividad de estos dos
agentes. En el que se demostró que OZE es más
eficaz en el tratamiento de la alveolitis seca aliviando
el dolor en comparación con Alvogyl.37 Sin embargo,
Faizel et al.38, comparó la efectividad de los apósitos
intra alveolares: Alvogyl y OZE para el manejo de la
alveolitis seca, con lo cual demostró que el alvogyl es
el apósito más adecuado para el alivio completo del
dolor y curación del alveolo.35 Por otro lado, el OZE
ha sido muy criticado, ya que se ha reportado que su
uso puede generar osteonecrosis y retrasar la cicatri-
zación ósea.37-42

CONCLUSIONES

Según nuestra revisión literaria, la causa de la AO a
ciencia cierta es indeterminada, por tal motivo el
odontólogo debe tener conocimiento de los
tratamientos eficaces para tratar dicha patología,
independientemente de las condiciones sistémicas
que puedan tener cada uno de los pacientes.

La alternativa que mejor aceptación tiene para tratar
la AO es la utilización CGF, ya que los resultados son
significativamente superiores en cuanto a la reduc-
ción del dolor y aceleración del proceso de sanación
de la herida, además su procedimiento de preparación
es simple y factible. El costo de obtención de una
centrifugadora, que representa la inversión más fuerte
para realizar este tratamiento, en Ecuador oscila entre
los $100 a $200.

Con respecto a los tratamientos preventivos que más
aceptación han tenido para reducir la aparición de la
AO, son el uso de clorhexidina y la administración de
antibióticos sistémicos post exodoncia.

Conflictos de interés: Los autores expresan que no
existen conflicto de interés con la publicación de este
artículo.

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ye a la cicatrización exitosa del alveolo.35,36

5. Alvogyl

El uso del Alvogyl ha tenido una gran aceptación
como tratamiento para la AO y es mencionado
frecuentemente en la literatura. El Alvogyl está
compuesto principalmente con butoformol (anestési-
co), eugenol (analgésico) y yodoformo (antimicrobia-
no). Varios autores en estudios realizados notaron que
los alveolos tratados con esta pasta tenían un proceso
de sanación retardada en cuanto a la cicatrización e
inflamación del alveolo.37,38

6. Óxido de Zinc y Eugenol

A causa de las propiedades antimicrobianas, sedantes
y paliativas del OZE, el uso de un apósito de óxido de
zinc y eugenol, combinado con anestésico tópico para
colocarse dentro del alveolo, parece ser una buena
alternativa de tratamiento en estos pacientes.4

DISCUSIÓN

Existen un sin número de tratamientos, tanto preven-
tivos como curativos, que han sido descritos por
muchos autores para el tratamiento de la AO. Por tal
motivo el odontólogo debe tener cierto conocimiento
de los tratamientos tradicionales como actuales,
teniendo siempre presente que es mejor prevenir que
curar.4,7

Para prevenir la AO, la revisión de la literatura infor-
ma que la clorhexidina tiene efectos favorables.
Varios estudios han informado que el uso postopera-
torio del enjugue bucal de CHX al 0,12% disminuye
la frecuencia de AO después una extracción dental.
Diego Halabi et al. encontró una reducción de hasta
un 63% en la incidencia de AO en pacientes postope-
ratorios.16

De igual forma la aplicación posoperatoria de geles
de CHX han demostrado buenos resultados. Rodrí-
guez et al. mostro una eficacia de la CHX en gel al
1% versus al 0,2 %, lo que demostró un 7% y un 13%
de incidencia de AO respectivamente, lo que demues-
tra que una concentración mayor puede aumentar la
sustantividad y su efecto bactericida. Torres et al.
observo una reducción de 57.15 % en la incidencia de
AO.14 Resultados similares obtuvieron Rubio y

Requena et al. donde hubo una diferencia significati-
va con respecto a la disminución del dolor postopera-
torio.17-21

Es importante mencionar que la aplicación de CHX
independientemente si se usa en enjuague o en gel
tiene resultados favorables.22

La terapia antibiótica como profilaxis y tratamiento a
lo largo de la historia ha tenido una gran aceptación.
Millones et al.23, estudiaron el uso de amoxicilina 500
mg como profilaxis contra la alveolitis seca, sin
embargo, los resultados no fueron estadísticamente
significativos.

Çebi A3, en su estudio realizó protocolos de irrigación
intraalveolar hecha con clindamicina, rifampicina y
solución salina estéril para tratar el dolor y cicatriza-
ción, además, aplicó farmacología tópica con un
agente analgésico que contiene eugenol y yodoformo
y enjuague bucal antiséptico que contiene clorhexidi-
na, los resultados obtenidos demostraron que la
clindamicina es más efectiva sobre el dolor y la
cicatrización en comparación con las otras alternati-
vas.

Lena Bender et al. en su investigación in vitro demos-
tró que el hidrogel de acción dual con lidocaína HCl
al 2% y metronidazol al 0,1% tenía una reducción del
dolor significativa en la primera hora de su aplica-
ción, proporcionando anestesia sostenida y protec-
ción contra la contaminación microbiana.24

Actualmente, un tratamiento de innovación y que ha
tenido gran aceptación para prevenir y tratar la AO es
el uso de plasma rico en factores de crecimiento
concentrado. Kamal et al. en su artículo de investiga-
ción evaluó la eficacia del CGF en la curación de la
AO, lo que demostró que la aplicación de CGF en una
alveolitis alivia el dolor (escala 7 a 10= día 0; 0-3=
día 4 y de 0-1= día 7) y acelerar la cicatrización de la
herida (tejido de granulación día 4) en comparación
con otro tratamiento convencional.25

Özveri et al.26, en su artículo de investigación evaluó
la efectividad de los CGF en la prevención de AO, lo
que demostró que la aplicación de CGF redujo la
incidencia de AO en el grupo de prueba (incidencia
0%) en comparación con el control (incidencia
11,4%).

King et al.27, en su estudio evaluó la efectividad del

600-605. Doi: https://doi.org/10.1016/j.-
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Recibido: 31 marzo 2021
Aceptado: 10 diciembre 2022

INTRODUCCIÓN

La osteítis alveolar (AO) conocida comúnmente
como “alveolitis seca” es una complicación postope-
ratoria de afectación local, que ocurre de 2-4 días tras
la extracción dentaria, tiene un periodo de duración de
5-10 días dependiendo de la gravedad. De acuerdo al
sitio de ubicación, la AO en la mandíbula se presenta
con dolor irradiado al oído y región temporal. En la
AO del maxilar, el dolor se irradia a la frente y región
sub orbitaria.1-3

La evidencia científica existente sobre el tratamiento
de la AO2,3, destaca: la irrigación durante el transope-
ratorio, el uso de enjuagues antimicrobianos, el uso de
agentes antifibrinolíticos, aplicación de antibióticos
tópicos, y la administración de antibióticos sistémi-
cos.4

A pesar de todas las técnicas y recursos disponibles
para evitar la aparición y desencadenamiento de una
osteítis alveolar, esta complicación se sigue presen-
tando con frecuencia. Por tal motivo, con esta investi-
gación se pretende poner a disposición de la comuni-
dad científica y colegas odontólogos, la información
existente y actualizada sobre las principales alternati-
vas para evitar y tratar la AO.

MATERIALES Y MÉTODOS

Se buscaron artículos científicos en las bases digita-
les: Scielo, Medigraphic, PubMed, Elsevier y Resear-
chGate. Los criterios de inclusión fueron: artículos en
idioma inglés y español, artículos con fecha de
realización entre los años 2010 hasta la fecha, los
criterios de exclusión fueron: casos clínicos aislados y
estudios de experimentación animal, finalmente se
seleccionaron y analizaron 42 artículos.

ESTADO DEL ARTE

La osteítis alveolar es el agravamiento postoperato-
rio más común que se presenta después de una extrac-
ción dental. Este proceso fue descrito por primera vez
como “alveolitis seca” por Crawford en 1986, desde
entonces los términos usados para describirla son:
“alveolitis”, “osteítis alveolar localizada”, “alveolitis
seca dolorosa”, “alveolo necrótico”, “alveolitis
fibrinolítica", “alveolalgia”, etc.5,6 Sin embargo,
“alveolitis seca” y “osteítis alveolar” son los términos
con los que más se la conoce.5

Definición

“Alveolo seco” hace referencia a la complicación
post exodoncia donde parte o todo el alveolo, e inclu-
so su perímetro oclusal, quedan expuestos al medio
oral; debido a que el hueso alveolar no ha sido cubier-
to por un coágulo de sangre inicial y persistente o por
una capa de epitelio vital, permanente y en sanación.7

Esta patología se caracteriza por la degeneración del
desarrollo reparativo del alveolo, asociada a la desin-
tegración del coágulo alveolar. Se produce durante
los 2-4 días postextracción. Su sintomatología se
presenta con dolor pulsátil diseminado de la zona de
extracción, éste disminuye con la administración de
analgésicos, pero no desaparece totalmente. Clínica-
mente el alveolo carecerá del coágulo en su interior,
además se evidenciará halitosis y la posible presencia
de restos alimenticios.4

Etiología

Aunque hay varias teorías, no se conoce a ciencia
cierta la etiología de la AO. Birn en 1973 sugirió que
se producía por aumento de la fibrinólisis local, lo
que desintegra el coágulo.5

En el proceso de coagulación, la sangre pasa de un
estado líquido a un gel y posteriormente a estado
sólido. La coagulación se produce cuando se presenta
un daño al endotelio. Como primera respuesta se da la
vasoconstricción con la finalidad de disminuir el
derrame de sangre en la zona afectada. Los primeros
en intervenir en el sitio de la herida son los tromboci-
tos, los cuales liberan serotonina, adenosín difosfato
(ADP) y tromboxano A2 para atraer otras células y
así formar un tapón plaquetario. Posteriormente
aparecen los factores de coagulación, se libera el
factor III y Ca (calcio) los cuales activan al factor
VIIa dando paso a la vía extrínseca. Simultáneamente
el factor IIa interactúa con el factor Xia, actuando
ambos sobre el factor IXa. Posteriormente el factor
IVa se combina con el factor VIIIa activando la vía
intrínseca. La unión de ambas vías se denomina vía
común, esta vía activa los factores Xa y Va que junto
con el Ca y el factor plaquetario 3 (PF3) convierten la
protrombina a trombina. La trombina activa el
fibrinógeno para convertirlo en fibrina y así generar
la red laxa sobre el tapón plaquetario. A continuación,
el factor XIIIa promueve la construcción de enlaces
covalentes estabilizando la fibrina, entonces los
eritrocitos circulantes quedan atrapados en la red

formando el coágulo. Por último, mediante el proceso
de la fibrinólisis se desintegra el coágulo gracias a las
sustancias fibrinolíticas como la plasmina, los restos
de fibrina que quedan son fagocitados por los macró-
fagos y eosinófilos dando fin a la cascada de coagula-
ción.8

La teoría fibrinolítica de Birn describe que un trauma-
tismo marcado o prolongado durante la extracción
dental, o incluso la presencia de ciertas bacterias
produciría una infección del alveolo, lo que provoca-
ría un aumento de la inflamación localizada dentro
del hueso alveolar generando la liberación local de
activadores del plasminógeno, estos a su vez facilita-
rían su conversión en plasmina, que descompone la
fibrina y conduce a la lisis del coágulo de sangre.2,5,6

Sin embargo, se han publicado numerosos estudios a
lo largo de los años que discuten los factores contri-
buyentes o de riesgo para el desarrollo de AO.5

Factores de Riesgo

Dentro de los factores de riesgo se puede mencionar:

1. Trauma quirúrgico: varios autores2,10, están de
acuerdo con que estos factores son predecibles
para generar AO, además debido al daño vascular
que se produce, la circulación sanguínea local se
reduce. Esto como consecuencia de una mayor
liberación de activadores tisulares, secundaria a la
inflamación de la médula ósea producida por la
lesión quirúrgica.

2. Falta de experiencia del operador: La inexperien-
cia del operador es un factor contribuyente para el
desarrollo de AO, ya que un cirujano experimen-
tado puede realizar una operación más limpia,
menos traumática y más rápida en comparación
con un cirujano inexperto especialmente en
extracciones de terceros molares.2,9

3. Terceros molares mandibulares: La AO se presen-
ta frecuentemente postextracción de terceros
molares mandibulares, debido al aumento de la
densidad ósea de esa área, su disminución vascu-
lar y por ende a su reducida capacidad de generar
tejido de granulación, lo que atribuye una induc-
ción de complicaciones.2


4. Enfermedad sistémica: Algunos autores sugieren

que la AO se podría asociar a enfermedades
sistémicas, como es el caso de pacientes inmuno-
deprimidos o diabéticos, quienes son más suscep-
tibles a desarrollar AO debido a que presentan una
alteración en su capacidad de cicatrización.2


5. Anticonceptivos orales: El estrógeno adicional en

los anticonceptivos orales podría aumentar
indirectamente la fibrinólisis plasmática, y por
ende aumentar la lisis del coágulo de sangre.5,9

6. Hábito de fumar: Estudios han probado la existen-
cia de un vínculo entre fumar y AO. El hábito de
fumar puede dañar los mecanismos de reparación,
inestabilizando el coágulo por el efecto creado de
succión al momento de inhalar el tabaco, afectar
los vasos sanguíneos y contribuir a que el alveolo
no se llene bien de sangre.8,9

Sweet y Butler en un estudio de un total de 400
terceros molares mandibulares extraídos, los
pacientes que fumaban medio paquete de cigarri-
llos al día tenían un incremento de cuatro a cinco
veces de AO (6.4% frente a 1.4%) en compara-
ción con los no fumadores, lo que demuestra una
relación dosis-dependiente.11

7. Desplazamiento físico del coágulo: Este sería un
factor muy importante para desarrollar AO, a
causa de la manipulación o presión negativa, lo
que produce el desalojo físico del coágulo de
sangre.2


8. Infección bacteriana: Se ha demostrado que la AO

está frecuentemente relacionada con una mala
higiene dental lo que establece una gran acumula-
ción de bacterias, las cuales ayudarían al desarro-
llo de esta patología.2


9. Edad del paciente: La literatura está de acuerdo

con el axioma: “cuanto mayor es el paciente,
mayor es el riesgo”.5

Blondeau y col. demostraron que una extracción
dental de terceros molares debe efectuarse antes
de los 24 años, debido a que pacientes mayores
presentan mayor riesgo de complicaciones posto-
peratorias.12

10. Fragmentos de hueso: Birn sugirió que los
fragmentos óseos o radiculares y los restos de
escombros podrían alterar la cicatrización y
contribuir al desarrollo de AO.13

Prevención y tratamiento AO

Siendo la AO una complicación postoperatoria
común, varios investigadores a lo largo del tiempo
han tratado de encontrar un procedimiento eficaz para
prevenir y tratar esta complicación. Varios estudios
han propuesto métodos profilácticos, antibióticos y
técnicas quirúrgicas para ayudar a prevenir y tratar la
AO.3,4,7,9 Sin embargo, esto sigue siendo un tema de
controversia, ya que hasta la actualidad no existe un
procedimiento de aceptación universal.5

El tratamiento por el que optan muchos odontólogos
es la realización del raspado o curetaje alveolar, con
la finalidad de provocar un sangrado y formar un
coágulo sanguíneo que cubra el hueso expuesto.
Aunque, esta acción está en discusión, ya que al tratar
de formar un nuevo coágulo se provocaría la exposi-
ción de terminaciones nerviosas en el periostio lo que
provocaría que esta zona quede más sensible a conta-
minación.4

Entre los métodos más utilizados según la literatura,
destacan las siguientes:

1. Clorhexidina.

La clorhexidina (CHX) es un antiséptico que presenta
propiedades antimicrobianas. En estudios realizados,
la CHX ha sido utilizada como enjuague bucal e
irrigante preoperatorio de la hendidura gingival, lo
que ha dado resultados favorables significativamente
en la reducción de microorganismos orales.14-21

2. Antibioticoterapia

La terapia antibiótica incorpora la administración de
fármacos de forma local o sistémica con la finalidad
de eliminar o controlar la infección causada por
bacterias que se encuentran en nuestra microbiota
oral, promoviendo de esta manera la sanación del
alveolo.9

Los antibióticos sistémicos que han tenido más
aceptación para prevenir la AO son la penicilina, la
clindamicina, la eritromicina y el metronidazol,
debido a que estos antibióticos actúan eliminando o
frenando a las bacterias que causan infecciones.3

3. Plasma rico en factores de crecimiento concentrado

Inicialmente la agregación plaquetaria fue descrita
por Born en 1962. En 1998 se introdujo el plasma rico

en plaquetas (PRP), y fue seguido en el 2000 con
fibrina rica en plaquetas (PRF). Luego en el 2006
Sacco desarrollo factores de crecimiento concentra-
dos (CGF). Los CGF son excelentes para la coagula-
ción, ya que abarca un factor de crecimiento esencial:
factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF),
factor de crecimiento transformante (TGF), factor de
crecimiento endotelio vascular (VEGF), factor de
plaquetas interleucina (IL), factor de crecimiento
epidérmico (EGF), factor de crecimiento similar a la
insulina IGF y fibronectina. Todos estos en conjunto
aligeran el crecimiento de tejido de granulación fibro-
vascular. 25,26,32

Muchas investigaciones han demostrado que la
aplicación de CGF en la extracción dental estimula la
regeneración de tejidos blandos y óseos, promovien-
do el desarrollo y migración celular, así como
regulando el comportamiento natural de múltiples
células y apoyando a la angiogénesis, ayudando de
esta manera a reducir significativamente el dolor e
inflamación.25,26

Protocolo de preparación de CGF

• Con ayuda de un equipo de extracción y recolec-
ción de muestra de sangre (aguja luer + tubo de
vidrio 10 ml), se extrae la sangre de una vena del
paciente, generalmente de las del antebrazo.

• Para un alveolo necesitamos 4 tubos.
• Los túbulos se centrifugan en un dispositivo

centrífugo especializado (centrifugadora de
mesa). Se configura el programa CGF y se progra-
mó la centrífuga: se gira durante 10 min a 3000
rpm.

• Se observan 3 capas en el tubo: la superior con
plasma acelular, la inferior con glóbulos rojos,
separadas por la “capa leucocitaria” que contiene
el gel de fibrina CGF.

• Se coloca la membrana en la cavidad alveolar sin
cicatrizar con la superficie rica en plaquetas (capa
leucocitaria) dirigida hacia la cara intraoral de la
cavidad.1,25

4. Ácido Hialurónico

El ácido hialurónico (HA) es un polímero de glico-
soaminoglicano no sulfatado, compuesto por unida-
des disacáridos (ácido D-glucurónico y DN-acetil
glucosamina). Las cadenas de HA son los principales
componentes de la piel, mucosas, cartílago matriz
extracelular y liquido sinovial. Él HA por su alto
potencial antiinflamatorio y antiedematoso contribu-

27Alternativas de tratamiento

plasma rico en factores de crecimiento (PRGF) como
tratamiento de la AO, lo que demostró que la PRGF
generaba una cobertura ósea más rápida, reducía la
inflamación, así como la halitosis en comparación
con el grupo de control (Alvogyl). En cuando a la
reducción del dolor no hubo diferencias significati-
vas.

Xu J et al.28, mediante una revisión sistemática
evaluó PRGF en el tratamiento de la alveolitis. Según
los resultados obtenidos, la aplicación de PRGF
ayuda a disminuir el dolor e inflamación posterior a
una extracción dental, mejorando así la calidad de
vida del paciente.

Eshghpour et al.29, y Kumar et al.30, en estudios
similares evaluaron la efectividad de la PRF para
prevenir la AO. Obteniendo resultados favorables,
demostrando que PRF reducía la incidencia de AO
posterior a una cirugía de tercer molar mandibular.
Debido a que el PRF es autólogo y no contiene
aditivos, es altamente biocompatible.29,30

Rastogi et al.31, en un estudio similar evaluó la efica-
cia de la PRF como tratamiento de la AO obteniendo
resultados prometedores en términos de reducción del
dolor e inflamación y formación de tejido de granula-
ción. Al igual que Sam y Hussain et al. evaluaron la
eficacia de la PRF como tratamiento de AO, pero
estos hicieron una comparación con óxido de zinc
eugenol (OZE). Lo que mostró mejores resultados
PRF con respecto a la reducción del dolor, control de
la inflamación y cicatrización de heridas en compara-
ción con el grupo OZE. Los resultados entre los
grupos fueron estadísticamente significativos.1,31-37

Rashed et al.34, comparar la efectividad de los apósi-
tos intraalveolares de fibrina rica en plaquetas (PRF),
Alveogyl y óxido de zinc/eugenol (OZE) como
tratamiento de la alveolitis seca. El grupo A (PRF)
mostró una mejor y más rápida curación alveolar que
los grupos B (Alveogyl) y C (OZE). Sin embargo, el
alivio del dolor sintomático fue más rápido en el
grupo B que en el grupo A y C. Con lo que se conclu-
yó que PRF tiene un buen control del dolor, una
curación del alveolo más rápida con una reducción de
la inflamación y menos visitas para el cambio de
apósito.

Otra alternativa de tratamiento para la AO es la
utilización de ácido hialurónico ya que proporciona la
obturación de la cavidad de extracción e induce el

proceso de curación. Suchánek et al. en su estudio
utilizó un dispositivo farmacológico compuesto de
ácido hialurónico y di clorhidrato de octenidina
(ODC) para tratar la AO. El dispositivo farmacológi-
co similar a una esponja a base HA, cloruro de calcio
y ODC como antiséptico, que se adhiere a la mucosa
y obtura la herida, los resultados mostraron disminu-
ción del dolor <20 mm de la escala visual analógica
(EAV) en <8 días de tratamiento, lo que finalmente
representó la tasa de éxito del 96%.35

Dubovina et al.36, en su estudio utilizó HA y ácido
amino caproico en el tratamiento de la AO. Los
participantes fueron divididos en tres subgrupos, en el
cual se utilizó ácido hialurónico (0,2 ml en forma de
gel al 0,8%); ácido hialurónico + ácido amino caproi-
co; Alvogyl. Los resultados mostraron que el uso del
HA, con o sin amino caproico, redujo más rápido la
sensación de dolor, así como los signos y síntomas de
la AO en comparación con el uso de Alvogyl. Lo que
demuestra que él HA aplicado solo o en combinación
reduce significativamente la sensación de dolor.

Es importante mencionar Alvogyl y óxido de zinc
eugenol (OZE) son dos de los materiales más común-
mente utilizados. Ambos contienen eugenol que tiene
un efecto calmante y alivia el dolor. Chaurasia et al.
en su estudio comparo la efectividad de estos dos
agentes. En el que se demostró que OZE es más
eficaz en el tratamiento de la alveolitis seca aliviando
el dolor en comparación con Alvogyl.37 Sin embargo,
Faizel et al.38, comparó la efectividad de los apósitos
intra alveolares: Alvogyl y OZE para el manejo de la
alveolitis seca, con lo cual demostró que el alvogyl es
el apósito más adecuado para el alivio completo del
dolor y curación del alveolo.35 Por otro lado, el OZE
ha sido muy criticado, ya que se ha reportado que su
uso puede generar osteonecrosis y retrasar la cicatri-
zación ósea.37-42

CONCLUSIONES

Según nuestra revisión literaria, la causa de la AO a
ciencia cierta es indeterminada, por tal motivo el
odontólogo debe tener conocimiento de los
tratamientos eficaces para tratar dicha patología,
independientemente de las condiciones sistémicas
que puedan tener cada uno de los pacientes.

La alternativa que mejor aceptación tiene para tratar
la AO es la utilización CGF, ya que los resultados son
significativamente superiores en cuanto a la reduc-
ción del dolor y aceleración del proceso de sanación
de la herida, además su procedimiento de preparación
es simple y factible. El costo de obtención de una
centrifugadora, que representa la inversión más fuerte
para realizar este tratamiento, en Ecuador oscila entre
los $100 a $200.

Con respecto a los tratamientos preventivos que más
aceptación han tenido para reducir la aparición de la
AO, son el uso de clorhexidina y la administración de
antibióticos sistémicos post exodoncia.

Conflictos de interés: Los autores expresan que no
existen conflicto de interés con la publicación de este
artículo.

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Revista OACTIVA UC Cuenca. Vol. 8, No 1, Enero-Abril, 2023

ye a la cicatrización exitosa del alveolo.35,36

5. Alvogyl

El uso del Alvogyl ha tenido una gran aceptación
como tratamiento para la AO y es mencionado
frecuentemente en la literatura. El Alvogyl está
compuesto principalmente con butoformol (anestési-
co), eugenol (analgésico) y yodoformo (antimicrobia-
no). Varios autores en estudios realizados notaron que
los alveolos tratados con esta pasta tenían un proceso
de sanación retardada en cuanto a la cicatrización e
inflamación del alveolo.37,38

6. Óxido de Zinc y Eugenol

A causa de las propiedades antimicrobianas, sedantes
y paliativas del OZE, el uso de un apósito de óxido de
zinc y eugenol, combinado con anestésico tópico para
colocarse dentro del alveolo, parece ser una buena
alternativa de tratamiento en estos pacientes.4

DISCUSIÓN

Existen un sin número de tratamientos, tanto preven-
tivos como curativos, que han sido descritos por
muchos autores para el tratamiento de la AO. Por tal
motivo el odontólogo debe tener cierto conocimiento
de los tratamientos tradicionales como actuales,
teniendo siempre presente que es mejor prevenir que
curar.4,7

Para prevenir la AO, la revisión de la literatura infor-
ma que la clorhexidina tiene efectos favorables.
Varios estudios han informado que el uso postopera-
torio del enjugue bucal de CHX al 0,12% disminuye
la frecuencia de AO después una extracción dental.
Diego Halabi et al. encontró una reducción de hasta
un 63% en la incidencia de AO en pacientes postope-
ratorios.16

De igual forma la aplicación posoperatoria de geles
de CHX han demostrado buenos resultados. Rodrí-
guez et al. mostro una eficacia de la CHX en gel al
1% versus al 0,2 %, lo que demostró un 7% y un 13%
de incidencia de AO respectivamente, lo que demues-
tra que una concentración mayor puede aumentar la
sustantividad y su efecto bactericida. Torres et al.
observo una reducción de 57.15 % en la incidencia de
AO.14 Resultados similares obtuvieron Rubio y

Requena et al. donde hubo una diferencia significati-
va con respecto a la disminución del dolor postopera-
torio.17-21

Es importante mencionar que la aplicación de CHX
independientemente si se usa en enjuague o en gel
tiene resultados favorables.22

La terapia antibiótica como profilaxis y tratamiento a
lo largo de la historia ha tenido una gran aceptación.
Millones et al.23, estudiaron el uso de amoxicilina 500
mg como profilaxis contra la alveolitis seca, sin
embargo, los resultados no fueron estadísticamente
significativos.

Çebi A3, en su estudio realizó protocolos de irrigación
intraalveolar hecha con clindamicina, rifampicina y
solución salina estéril para tratar el dolor y cicatriza-
ción, además, aplicó farmacología tópica con un
agente analgésico que contiene eugenol y yodoformo
y enjuague bucal antiséptico que contiene clorhexidi-
na, los resultados obtenidos demostraron que la
clindamicina es más efectiva sobre el dolor y la
cicatrización en comparación con las otras alternati-
vas.

Lena Bender et al. en su investigación in vitro demos-
tró que el hidrogel de acción dual con lidocaína HCl
al 2% y metronidazol al 0,1% tenía una reducción del
dolor significativa en la primera hora de su aplica-
ción, proporcionando anestesia sostenida y protec-
ción contra la contaminación microbiana.24

Actualmente, un tratamiento de innovación y que ha
tenido gran aceptación para prevenir y tratar la AO es
el uso de plasma rico en factores de crecimiento
concentrado. Kamal et al. en su artículo de investiga-
ción evaluó la eficacia del CGF en la curación de la
AO, lo que demostró que la aplicación de CGF en una
alveolitis alivia el dolor (escala 7 a 10= día 0; 0-3=
día 4 y de 0-1= día 7) y acelerar la cicatrización de la
herida (tejido de granulación día 4) en comparación
con otro tratamiento convencional.25

Özveri et al.26, en su artículo de investigación evaluó
la efectividad de los CGF en la prevención de AO, lo
que demostró que la aplicación de CGF redujo la
incidencia de AO en el grupo de prueba (incidencia
0%) en comparación con el control (incidencia
11,4%).

King et al.27, en su estudio evaluó la efectividad del

600-605. Doi: https://doi.org/10.1016/j.-
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22. Mostafa N, Alqahtani A, Hasna M, Alhokail A,
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Recibido: 31 marzo 2021
Aceptado: 10 diciembre 2022

INTRODUCCIÓN

La osteítis alveolar (AO) conocida comúnmente
como “alveolitis seca” es una complicación postope-
ratoria de afectación local, que ocurre de 2-4 días tras
la extracción dentaria, tiene un periodo de duración de
5-10 días dependiendo de la gravedad. De acuerdo al
sitio de ubicación, la AO en la mandíbula se presenta
con dolor irradiado al oído y región temporal. En la
AO del maxilar, el dolor se irradia a la frente y región
sub orbitaria.1-3

La evidencia científica existente sobre el tratamiento
de la AO2,3, destaca: la irrigación durante el transope-
ratorio, el uso de enjuagues antimicrobianos, el uso de
agentes antifibrinolíticos, aplicación de antibióticos
tópicos, y la administración de antibióticos sistémi-
cos.4

A pesar de todas las técnicas y recursos disponibles
para evitar la aparición y desencadenamiento de una
osteítis alveolar, esta complicación se sigue presen-
tando con frecuencia. Por tal motivo, con esta investi-
gación se pretende poner a disposición de la comuni-
dad científica y colegas odontólogos, la información
existente y actualizada sobre las principales alternati-
vas para evitar y tratar la AO.

MATERIALES Y MÉTODOS

Se buscaron artículos científicos en las bases digita-
les: Scielo, Medigraphic, PubMed, Elsevier y Resear-
chGate. Los criterios de inclusión fueron: artículos en
idioma inglés y español, artículos con fecha de
realización entre los años 2010 hasta la fecha, los
criterios de exclusión fueron: casos clínicos aislados y
estudios de experimentación animal, finalmente se
seleccionaron y analizaron 42 artículos.

ESTADO DEL ARTE

La osteítis alveolar es el agravamiento postoperato-
rio más común que se presenta después de una extrac-
ción dental. Este proceso fue descrito por primera vez
como “alveolitis seca” por Crawford en 1986, desde
entonces los términos usados para describirla son:
“alveolitis”, “osteítis alveolar localizada”, “alveolitis
seca dolorosa”, “alveolo necrótico”, “alveolitis
fibrinolítica", “alveolalgia”, etc.5,6 Sin embargo,
“alveolitis seca” y “osteítis alveolar” son los términos
con los que más se la conoce.5

28 Girón Chalán Lizeth y cols.

Definición

“Alveolo seco” hace referencia a la complicación
post exodoncia donde parte o todo el alveolo, e inclu-
so su perímetro oclusal, quedan expuestos al medio
oral; debido a que el hueso alveolar no ha sido cubier-
to por un coágulo de sangre inicial y persistente o por
una capa de epitelio vital, permanente y en sanación.7

Esta patología se caracteriza por la degeneración del
desarrollo reparativo del alveolo, asociada a la desin-
tegración del coágulo alveolar. Se produce durante
los 2-4 días postextracción. Su sintomatología se
presenta con dolor pulsátil diseminado de la zona de
extracción, éste disminuye con la administración de
analgésicos, pero no desaparece totalmente. Clínica-
mente el alveolo carecerá del coágulo en su interior,
además se evidenciará halitosis y la posible presencia
de restos alimenticios.4

Etiología

Aunque hay varias teorías, no se conoce a ciencia
cierta la etiología de la AO. Birn en 1973 sugirió que
se producía por aumento de la fibrinólisis local, lo
que desintegra el coágulo.5

En el proceso de coagulación, la sangre pasa de un
estado líquido a un gel y posteriormente a estado
sólido. La coagulación se produce cuando se presenta
un daño al endotelio. Como primera respuesta se da la
vasoconstricción con la finalidad de disminuir el
derrame de sangre en la zona afectada. Los primeros
en intervenir en el sitio de la herida son los tromboci-
tos, los cuales liberan serotonina, adenosín difosfato
(ADP) y tromboxano A2 para atraer otras células y
así formar un tapón plaquetario. Posteriormente
aparecen los factores de coagulación, se libera el
factor III y Ca (calcio) los cuales activan al factor
VIIa dando paso a la vía extrínseca. Simultáneamente
el factor IIa interactúa con el factor Xia, actuando
ambos sobre el factor IXa. Posteriormente el factor
IVa se combina con el factor VIIIa activando la vía
intrínseca. La unión de ambas vías se denomina vía
común, esta vía activa los factores Xa y Va que junto
con el Ca y el factor plaquetario 3 (PF3) convierten la
protrombina a trombina. La trombina activa el
fibrinógeno para convertirlo en fibrina y así generar
la red laxa sobre el tapón plaquetario. A continuación,
el factor XIIIa promueve la construcción de enlaces
covalentes estabilizando la fibrina, entonces los
eritrocitos circulantes quedan atrapados en la red

formando el coágulo. Por último, mediante el proceso
de la fibrinólisis se desintegra el coágulo gracias a las
sustancias fibrinolíticas como la plasmina, los restos
de fibrina que quedan son fagocitados por los macró-
fagos y eosinófilos dando fin a la cascada de coagula-
ción.8

La teoría fibrinolítica de Birn describe que un trauma-
tismo marcado o prolongado durante la extracción
dental, o incluso la presencia de ciertas bacterias
produciría una infección del alveolo, lo que provoca-
ría un aumento de la inflamación localizada dentro
del hueso alveolar generando la liberación local de
activadores del plasminógeno, estos a su vez facilita-
rían su conversión en plasmina, que descompone la
fibrina y conduce a la lisis del coágulo de sangre.2,5,6

Sin embargo, se han publicado numerosos estudios a
lo largo de los años que discuten los factores contri-
buyentes o de riesgo para el desarrollo de AO.5

Factores de Riesgo

Dentro de los factores de riesgo se puede mencionar:

1. Trauma quirúrgico: varios autores2,10, están de
acuerdo con que estos factores son predecibles
para generar AO, además debido al daño vascular
que se produce, la circulación sanguínea local se
reduce. Esto como consecuencia de una mayor
liberación de activadores tisulares, secundaria a la
inflamación de la médula ósea producida por la
lesión quirúrgica.

2. Falta de experiencia del operador: La inexperien-
cia del operador es un factor contribuyente para el
desarrollo de AO, ya que un cirujano experimen-
tado puede realizar una operación más limpia,
menos traumática y más rápida en comparación
con un cirujano inexperto especialmente en
extracciones de terceros molares.2,9

3. Terceros molares mandibulares: La AO se presen-
ta frecuentemente postextracción de terceros
molares mandibulares, debido al aumento de la
densidad ósea de esa área, su disminución vascu-
lar y por ende a su reducida capacidad de generar
tejido de granulación, lo que atribuye una induc-
ción de complicaciones.2


4. Enfermedad sistémica: Algunos autores sugieren

que la AO se podría asociar a enfermedades
sistémicas, como es el caso de pacientes inmuno-
deprimidos o diabéticos, quienes son más suscep-
tibles a desarrollar AO debido a que presentan una
alteración en su capacidad de cicatrización.2


5. Anticonceptivos orales: El estrógeno adicional en

los anticonceptivos orales podría aumentar
indirectamente la fibrinólisis plasmática, y por
ende aumentar la lisis del coágulo de sangre.5,9

6. Hábito de fumar: Estudios han probado la existen-
cia de un vínculo entre fumar y AO. El hábito de
fumar puede dañar los mecanismos de reparación,
inestabilizando el coágulo por el efecto creado de
succión al momento de inhalar el tabaco, afectar
los vasos sanguíneos y contribuir a que el alveolo
no se llene bien de sangre.8,9

Sweet y Butler en un estudio de un total de 400
terceros molares mandibulares extraídos, los
pacientes que fumaban medio paquete de cigarri-
llos al día tenían un incremento de cuatro a cinco
veces de AO (6.4% frente a 1.4%) en compara-
ción con los no fumadores, lo que demuestra una
relación dosis-dependiente.11

7. Desplazamiento físico del coágulo: Este sería un
factor muy importante para desarrollar AO, a
causa de la manipulación o presión negativa, lo
que produce el desalojo físico del coágulo de
sangre.2


8. Infección bacteriana: Se ha demostrado que la AO

está frecuentemente relacionada con una mala
higiene dental lo que establece una gran acumula-
ción de bacterias, las cuales ayudarían al desarro-
llo de esta patología.2


9. Edad del paciente: La literatura está de acuerdo

con el axioma: “cuanto mayor es el paciente,
mayor es el riesgo”.5

Blondeau y col. demostraron que una extracción
dental de terceros molares debe efectuarse antes
de los 24 años, debido a que pacientes mayores
presentan mayor riesgo de complicaciones posto-
peratorias.12

10. Fragmentos de hueso: Birn sugirió que los
fragmentos óseos o radiculares y los restos de
escombros podrían alterar la cicatrización y
contribuir al desarrollo de AO.13

Prevención y tratamiento AO

Siendo la AO una complicación postoperatoria
común, varios investigadores a lo largo del tiempo
han tratado de encontrar un procedimiento eficaz para
prevenir y tratar esta complicación. Varios estudios
han propuesto métodos profilácticos, antibióticos y
técnicas quirúrgicas para ayudar a prevenir y tratar la
AO.3,4,7,9 Sin embargo, esto sigue siendo un tema de
controversia, ya que hasta la actualidad no existe un
procedimiento de aceptación universal.5

El tratamiento por el que optan muchos odontólogos
es la realización del raspado o curetaje alveolar, con
la finalidad de provocar un sangrado y formar un
coágulo sanguíneo que cubra el hueso expuesto.
Aunque, esta acción está en discusión, ya que al tratar
de formar un nuevo coágulo se provocaría la exposi-
ción de terminaciones nerviosas en el periostio lo que
provocaría que esta zona quede más sensible a conta-
minación.4

Entre los métodos más utilizados según la literatura,
destacan las siguientes:

1. Clorhexidina.

La clorhexidina (CHX) es un antiséptico que presenta
propiedades antimicrobianas. En estudios realizados,
la CHX ha sido utilizada como enjuague bucal e
irrigante preoperatorio de la hendidura gingival, lo
que ha dado resultados favorables significativamente
en la reducción de microorganismos orales.14-21

2. Antibioticoterapia

La terapia antibiótica incorpora la administración de
fármacos de forma local o sistémica con la finalidad
de eliminar o controlar la infección causada por
bacterias que se encuentran en nuestra microbiota
oral, promoviendo de esta manera la sanación del
alveolo.9

Los antibióticos sistémicos que han tenido más
aceptación para prevenir la AO son la penicilina, la
clindamicina, la eritromicina y el metronidazol,
debido a que estos antibióticos actúan eliminando o
frenando a las bacterias que causan infecciones.3

3. Plasma rico en factores de crecimiento concentrado

Inicialmente la agregación plaquetaria fue descrita
por Born en 1962. En 1998 se introdujo el plasma rico

en plaquetas (PRP), y fue seguido en el 2000 con
fibrina rica en plaquetas (PRF). Luego en el 2006
Sacco desarrollo factores de crecimiento concentra-
dos (CGF). Los CGF son excelentes para la coagula-
ción, ya que abarca un factor de crecimiento esencial:
factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF),
factor de crecimiento transformante (TGF), factor de
crecimiento endotelio vascular (VEGF), factor de
plaquetas interleucina (IL), factor de crecimiento
epidérmico (EGF), factor de crecimiento similar a la
insulina IGF y fibronectina. Todos estos en conjunto
aligeran el crecimiento de tejido de granulación fibro-
vascular. 25,26,32

Muchas investigaciones han demostrado que la
aplicación de CGF en la extracción dental estimula la
regeneración de tejidos blandos y óseos, promovien-
do el desarrollo y migración celular, así como
regulando el comportamiento natural de múltiples
células y apoyando a la angiogénesis, ayudando de
esta manera a reducir significativamente el dolor e
inflamación.25,26

Protocolo de preparación de CGF

• Con ayuda de un equipo de extracción y recolec-
ción de muestra de sangre (aguja luer + tubo de
vidrio 10 ml), se extrae la sangre de una vena del
paciente, generalmente de las del antebrazo.

• Para un alveolo necesitamos 4 tubos.
• Los túbulos se centrifugan en un dispositivo

centrífugo especializado (centrifugadora de
mesa). Se configura el programa CGF y se progra-
mó la centrífuga: se gira durante 10 min a 3000
rpm.

• Se observan 3 capas en el tubo: la superior con
plasma acelular, la inferior con glóbulos rojos,
separadas por la “capa leucocitaria” que contiene
el gel de fibrina CGF.

• Se coloca la membrana en la cavidad alveolar sin
cicatrizar con la superficie rica en plaquetas (capa
leucocitaria) dirigida hacia la cara intraoral de la
cavidad.1,25

4. Ácido Hialurónico

El ácido hialurónico (HA) es un polímero de glico-
soaminoglicano no sulfatado, compuesto por unida-
des disacáridos (ácido D-glucurónico y DN-acetil
glucosamina). Las cadenas de HA son los principales
componentes de la piel, mucosas, cartílago matriz
extracelular y liquido sinovial. Él HA por su alto
potencial antiinflamatorio y antiedematoso contribu-

plasma rico en factores de crecimiento (PRGF) como
tratamiento de la AO, lo que demostró que la PRGF
generaba una cobertura ósea más rápida, reducía la
inflamación, así como la halitosis en comparación
con el grupo de control (Alvogyl). En cuando a la
reducción del dolor no hubo diferencias significati-
vas.

Xu J et al.28, mediante una revisión sistemática
evaluó PRGF en el tratamiento de la alveolitis. Según
los resultados obtenidos, la aplicación de PRGF
ayuda a disminuir el dolor e inflamación posterior a
una extracción dental, mejorando así la calidad de
vida del paciente.

Eshghpour et al.29, y Kumar et al.30, en estudios
similares evaluaron la efectividad de la PRF para
prevenir la AO. Obteniendo resultados favorables,
demostrando que PRF reducía la incidencia de AO
posterior a una cirugía de tercer molar mandibular.
Debido a que el PRF es autólogo y no contiene
aditivos, es altamente biocompatible.29,30

Rastogi et al.31, en un estudio similar evaluó la efica-
cia de la PRF como tratamiento de la AO obteniendo
resultados prometedores en términos de reducción del
dolor e inflamación y formación de tejido de granula-
ción. Al igual que Sam y Hussain et al. evaluaron la
eficacia de la PRF como tratamiento de AO, pero
estos hicieron una comparación con óxido de zinc
eugenol (OZE). Lo que mostró mejores resultados
PRF con respecto a la reducción del dolor, control de
la inflamación y cicatrización de heridas en compara-
ción con el grupo OZE. Los resultados entre los
grupos fueron estadísticamente significativos.1,31-37

Rashed et al.34, comparar la efectividad de los apósi-
tos intraalveolares de fibrina rica en plaquetas (PRF),
Alveogyl y óxido de zinc/eugenol (OZE) como
tratamiento de la alveolitis seca. El grupo A (PRF)
mostró una mejor y más rápida curación alveolar que
los grupos B (Alveogyl) y C (OZE). Sin embargo, el
alivio del dolor sintomático fue más rápido en el
grupo B que en el grupo A y C. Con lo que se conclu-
yó que PRF tiene un buen control del dolor, una
curación del alveolo más rápida con una reducción de
la inflamación y menos visitas para el cambio de
apósito.

Otra alternativa de tratamiento para la AO es la
utilización de ácido hialurónico ya que proporciona la
obturación de la cavidad de extracción e induce el

proceso de curación. Suchánek et al. en su estudio
utilizó un dispositivo farmacológico compuesto de
ácido hialurónico y di clorhidrato de octenidina
(ODC) para tratar la AO. El dispositivo farmacológi-
co similar a una esponja a base HA, cloruro de calcio
y ODC como antiséptico, que se adhiere a la mucosa
y obtura la herida, los resultados mostraron disminu-
ción del dolor <20 mm de la escala visual analógica
(EAV) en <8 días de tratamiento, lo que finalmente
representó la tasa de éxito del 96%.35

Dubovina et al.36, en su estudio utilizó HA y ácido
amino caproico en el tratamiento de la AO. Los
participantes fueron divididos en tres subgrupos, en el
cual se utilizó ácido hialurónico (0,2 ml en forma de
gel al 0,8%); ácido hialurónico + ácido amino caproi-
co; Alvogyl. Los resultados mostraron que el uso del
HA, con o sin amino caproico, redujo más rápido la
sensación de dolor, así como los signos y síntomas de
la AO en comparación con el uso de Alvogyl. Lo que
demuestra que él HA aplicado solo o en combinación
reduce significativamente la sensación de dolor.

Es importante mencionar Alvogyl y óxido de zinc
eugenol (OZE) son dos de los materiales más común-
mente utilizados. Ambos contienen eugenol que tiene
un efecto calmante y alivia el dolor. Chaurasia et al.
en su estudio comparo la efectividad de estos dos
agentes. En el que se demostró que OZE es más
eficaz en el tratamiento de la alveolitis seca aliviando
el dolor en comparación con Alvogyl.37 Sin embargo,
Faizel et al.38, comparó la efectividad de los apósitos
intra alveolares: Alvogyl y OZE para el manejo de la
alveolitis seca, con lo cual demostró que el alvogyl es
el apósito más adecuado para el alivio completo del
dolor y curación del alveolo.35 Por otro lado, el OZE
ha sido muy criticado, ya que se ha reportado que su
uso puede generar osteonecrosis y retrasar la cicatri-
zación ósea.37-42

CONCLUSIONES

Según nuestra revisión literaria, la causa de la AO a
ciencia cierta es indeterminada, por tal motivo el
odontólogo debe tener conocimiento de los
tratamientos eficaces para tratar dicha patología,
independientemente de las condiciones sistémicas
que puedan tener cada uno de los pacientes.

La alternativa que mejor aceptación tiene para tratar
la AO es la utilización CGF, ya que los resultados son
significativamente superiores en cuanto a la reduc-
ción del dolor y aceleración del proceso de sanación
de la herida, además su procedimiento de preparación
es simple y factible. El costo de obtención de una
centrifugadora, que representa la inversión más fuerte
para realizar este tratamiento, en Ecuador oscila entre
los $100 a $200.

Con respecto a los tratamientos preventivos que más
aceptación han tenido para reducir la aparición de la
AO, son el uso de clorhexidina y la administración de
antibióticos sistémicos post exodoncia.

Conflictos de interés: Los autores expresan que no
existen conflicto de interés con la publicación de este
artículo.

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ye a la cicatrización exitosa del alveolo.35,36

5. Alvogyl

El uso del Alvogyl ha tenido una gran aceptación
como tratamiento para la AO y es mencionado
frecuentemente en la literatura. El Alvogyl está
compuesto principalmente con butoformol (anestési-
co), eugenol (analgésico) y yodoformo (antimicrobia-
no). Varios autores en estudios realizados notaron que
los alveolos tratados con esta pasta tenían un proceso
de sanación retardada en cuanto a la cicatrización e
inflamación del alveolo.37,38

6. Óxido de Zinc y Eugenol

A causa de las propiedades antimicrobianas, sedantes
y paliativas del OZE, el uso de un apósito de óxido de
zinc y eugenol, combinado con anestésico tópico para
colocarse dentro del alveolo, parece ser una buena
alternativa de tratamiento en estos pacientes.4

DISCUSIÓN

Existen un sin número de tratamientos, tanto preven-
tivos como curativos, que han sido descritos por
muchos autores para el tratamiento de la AO. Por tal
motivo el odontólogo debe tener cierto conocimiento
de los tratamientos tradicionales como actuales,
teniendo siempre presente que es mejor prevenir que
curar.4,7

Para prevenir la AO, la revisión de la literatura infor-
ma que la clorhexidina tiene efectos favorables.
Varios estudios han informado que el uso postopera-
torio del enjugue bucal de CHX al 0,12% disminuye
la frecuencia de AO después una extracción dental.
Diego Halabi et al. encontró una reducción de hasta
un 63% en la incidencia de AO en pacientes postope-
ratorios.16

De igual forma la aplicación posoperatoria de geles
de CHX han demostrado buenos resultados. Rodrí-
guez et al. mostro una eficacia de la CHX en gel al
1% versus al 0,2 %, lo que demostró un 7% y un 13%
de incidencia de AO respectivamente, lo que demues-
tra que una concentración mayor puede aumentar la
sustantividad y su efecto bactericida. Torres et al.
observo una reducción de 57.15 % en la incidencia de
AO.14 Resultados similares obtuvieron Rubio y

Requena et al. donde hubo una diferencia significati-
va con respecto a la disminución del dolor postopera-
torio.17-21

Es importante mencionar que la aplicación de CHX
independientemente si se usa en enjuague o en gel
tiene resultados favorables.22

La terapia antibiótica como profilaxis y tratamiento a
lo largo de la historia ha tenido una gran aceptación.
Millones et al.23, estudiaron el uso de amoxicilina 500
mg como profilaxis contra la alveolitis seca, sin
embargo, los resultados no fueron estadísticamente
significativos.

Çebi A3, en su estudio realizó protocolos de irrigación
intraalveolar hecha con clindamicina, rifampicina y
solución salina estéril para tratar el dolor y cicatriza-
ción, además, aplicó farmacología tópica con un
agente analgésico que contiene eugenol y yodoformo
y enjuague bucal antiséptico que contiene clorhexidi-
na, los resultados obtenidos demostraron que la
clindamicina es más efectiva sobre el dolor y la
cicatrización en comparación con las otras alternati-
vas.

Lena Bender et al. en su investigación in vitro demos-
tró que el hidrogel de acción dual con lidocaína HCl
al 2% y metronidazol al 0,1% tenía una reducción del
dolor significativa en la primera hora de su aplica-
ción, proporcionando anestesia sostenida y protec-
ción contra la contaminación microbiana.24

Actualmente, un tratamiento de innovación y que ha
tenido gran aceptación para prevenir y tratar la AO es
el uso de plasma rico en factores de crecimiento
concentrado. Kamal et al. en su artículo de investiga-
ción evaluó la eficacia del CGF en la curación de la
AO, lo que demostró que la aplicación de CGF en una
alveolitis alivia el dolor (escala 7 a 10= día 0; 0-3=
día 4 y de 0-1= día 7) y acelerar la cicatrización de la
herida (tejido de granulación día 4) en comparación
con otro tratamiento convencional.25

Özveri et al.26, en su artículo de investigación evaluó
la efectividad de los CGF en la prevención de AO, lo
que demostró que la aplicación de CGF redujo la
incidencia de AO en el grupo de prueba (incidencia
0%) en comparación con el control (incidencia
11,4%).

King et al.27, en su estudio evaluó la efectividad del

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Recibido: 31 marzo 2021
Aceptado: 10 diciembre 2022

INTRODUCCIÓN

La osteítis alveolar (AO) conocida comúnmente
como “alveolitis seca” es una complicación postope-
ratoria de afectación local, que ocurre de 2-4 días tras
la extracción dentaria, tiene un periodo de duración de
5-10 días dependiendo de la gravedad. De acuerdo al
sitio de ubicación, la AO en la mandíbula se presenta
con dolor irradiado al oído y región temporal. En la
AO del maxilar, el dolor se irradia a la frente y región
sub orbitaria.1-3

La evidencia científica existente sobre el tratamiento
de la AO2,3, destaca: la irrigación durante el transope-
ratorio, el uso de enjuagues antimicrobianos, el uso de
agentes antifibrinolíticos, aplicación de antibióticos
tópicos, y la administración de antibióticos sistémi-
cos.4

A pesar de todas las técnicas y recursos disponibles
para evitar la aparición y desencadenamiento de una
osteítis alveolar, esta complicación se sigue presen-
tando con frecuencia. Por tal motivo, con esta investi-
gación se pretende poner a disposición de la comuni-
dad científica y colegas odontólogos, la información
existente y actualizada sobre las principales alternati-
vas para evitar y tratar la AO.

MATERIALES Y MÉTODOS

Se buscaron artículos científicos en las bases digita-
les: Scielo, Medigraphic, PubMed, Elsevier y Resear-
chGate. Los criterios de inclusión fueron: artículos en
idioma inglés y español, artículos con fecha de
realización entre los años 2010 hasta la fecha, los
criterios de exclusión fueron: casos clínicos aislados y
estudios de experimentación animal, finalmente se
seleccionaron y analizaron 42 artículos.

ESTADO DEL ARTE

La osteítis alveolar es el agravamiento postoperato-
rio más común que se presenta después de una extrac-
ción dental. Este proceso fue descrito por primera vez
como “alveolitis seca” por Crawford en 1986, desde
entonces los términos usados para describirla son:
“alveolitis”, “osteítis alveolar localizada”, “alveolitis
seca dolorosa”, “alveolo necrótico”, “alveolitis
fibrinolítica", “alveolalgia”, etc.5,6 Sin embargo,
“alveolitis seca” y “osteítis alveolar” son los términos
con los que más se la conoce.5

Definición

“Alveolo seco” hace referencia a la complicación
post exodoncia donde parte o todo el alveolo, e inclu-
so su perímetro oclusal, quedan expuestos al medio
oral; debido a que el hueso alveolar no ha sido cubier-
to por un coágulo de sangre inicial y persistente o por
una capa de epitelio vital, permanente y en sanación.7

Esta patología se caracteriza por la degeneración del
desarrollo reparativo del alveolo, asociada a la desin-
tegración del coágulo alveolar. Se produce durante
los 2-4 días postextracción. Su sintomatología se
presenta con dolor pulsátil diseminado de la zona de
extracción, éste disminuye con la administración de
analgésicos, pero no desaparece totalmente. Clínica-
mente el alveolo carecerá del coágulo en su interior,
además se evidenciará halitosis y la posible presencia
de restos alimenticios.4

Etiología

Aunque hay varias teorías, no se conoce a ciencia
cierta la etiología de la AO. Birn en 1973 sugirió que
se producía por aumento de la fibrinólisis local, lo
que desintegra el coágulo.5

En el proceso de coagulación, la sangre pasa de un
estado líquido a un gel y posteriormente a estado
sólido. La coagulación se produce cuando se presenta
un daño al endotelio. Como primera respuesta se da la
vasoconstricción con la finalidad de disminuir el
derrame de sangre en la zona afectada. Los primeros
en intervenir en el sitio de la herida son los tromboci-
tos, los cuales liberan serotonina, adenosín difosfato
(ADP) y tromboxano A2 para atraer otras células y
así formar un tapón plaquetario. Posteriormente
aparecen los factores de coagulación, se libera el
factor III y Ca (calcio) los cuales activan al factor
VIIa dando paso a la vía extrínseca. Simultáneamente
el factor IIa interactúa con el factor Xia, actuando
ambos sobre el factor IXa. Posteriormente el factor
IVa se combina con el factor VIIIa activando la vía
intrínseca. La unión de ambas vías se denomina vía
común, esta vía activa los factores Xa y Va que junto
con el Ca y el factor plaquetario 3 (PF3) convierten la
protrombina a trombina. La trombina activa el
fibrinógeno para convertirlo en fibrina y así generar
la red laxa sobre el tapón plaquetario. A continuación,
el factor XIIIa promueve la construcción de enlaces
covalentes estabilizando la fibrina, entonces los
eritrocitos circulantes quedan atrapados en la red

formando el coágulo. Por último, mediante el proceso
de la fibrinólisis se desintegra el coágulo gracias a las
sustancias fibrinolíticas como la plasmina, los restos
de fibrina que quedan son fagocitados por los macró-
fagos y eosinófilos dando fin a la cascada de coagula-
ción.8

La teoría fibrinolítica de Birn describe que un trauma-
tismo marcado o prolongado durante la extracción
dental, o incluso la presencia de ciertas bacterias
produciría una infección del alveolo, lo que provoca-
ría un aumento de la inflamación localizada dentro
del hueso alveolar generando la liberación local de
activadores del plasminógeno, estos a su vez facilita-
rían su conversión en plasmina, que descompone la
fibrina y conduce a la lisis del coágulo de sangre.2,5,6

Sin embargo, se han publicado numerosos estudios a
lo largo de los años que discuten los factores contri-
buyentes o de riesgo para el desarrollo de AO.5

Factores de Riesgo

Dentro de los factores de riesgo se puede mencionar:

1. Trauma quirúrgico: varios autores2,10, están de
acuerdo con que estos factores son predecibles
para generar AO, además debido al daño vascular
que se produce, la circulación sanguínea local se
reduce. Esto como consecuencia de una mayor
liberación de activadores tisulares, secundaria a la
inflamación de la médula ósea producida por la
lesión quirúrgica.

2. Falta de experiencia del operador: La inexperien-
cia del operador es un factor contribuyente para el
desarrollo de AO, ya que un cirujano experimen-
tado puede realizar una operación más limpia,
menos traumática y más rápida en comparación
con un cirujano inexperto especialmente en
extracciones de terceros molares.2,9

3. Terceros molares mandibulares: La AO se presen-
ta frecuentemente postextracción de terceros
molares mandibulares, debido al aumento de la
densidad ósea de esa área, su disminución vascu-
lar y por ende a su reducida capacidad de generar
tejido de granulación, lo que atribuye una induc-
ción de complicaciones.2


4. Enfermedad sistémica: Algunos autores sugieren

que la AO se podría asociar a enfermedades
sistémicas, como es el caso de pacientes inmuno-
deprimidos o diabéticos, quienes son más suscep-
tibles a desarrollar AO debido a que presentan una
alteración en su capacidad de cicatrización.2


5. Anticonceptivos orales: El estrógeno adicional en

los anticonceptivos orales podría aumentar
indirectamente la fibrinólisis plasmática, y por
ende aumentar la lisis del coágulo de sangre.5,9

6. Hábito de fumar: Estudios han probado la existen-
cia de un vínculo entre fumar y AO. El hábito de
fumar puede dañar los mecanismos de reparación,
inestabilizando el coágulo por el efecto creado de
succión al momento de inhalar el tabaco, afectar
los vasos sanguíneos y contribuir a que el alveolo
no se llene bien de sangre.8,9

Sweet y Butler en un estudio de un total de 400
terceros molares mandibulares extraídos, los
pacientes que fumaban medio paquete de cigarri-
llos al día tenían un incremento de cuatro a cinco
veces de AO (6.4% frente a 1.4%) en compara-
ción con los no fumadores, lo que demuestra una
relación dosis-dependiente.11

7. Desplazamiento físico del coágulo: Este sería un
factor muy importante para desarrollar AO, a
causa de la manipulación o presión negativa, lo
que produce el desalojo físico del coágulo de
sangre.2


8. Infección bacteriana: Se ha demostrado que la AO

está frecuentemente relacionada con una mala
higiene dental lo que establece una gran acumula-
ción de bacterias, las cuales ayudarían al desarro-
llo de esta patología.2


9. Edad del paciente: La literatura está de acuerdo

con el axioma: “cuanto mayor es el paciente,
mayor es el riesgo”.5

Blondeau y col. demostraron que una extracción
dental de terceros molares debe efectuarse antes
de los 24 años, debido a que pacientes mayores
presentan mayor riesgo de complicaciones posto-
peratorias.12

10. Fragmentos de hueso: Birn sugirió que los
fragmentos óseos o radiculares y los restos de
escombros podrían alterar la cicatrización y
contribuir al desarrollo de AO.13

Prevención y tratamiento AO

Siendo la AO una complicación postoperatoria
común, varios investigadores a lo largo del tiempo
han tratado de encontrar un procedimiento eficaz para
prevenir y tratar esta complicación. Varios estudios
han propuesto métodos profilácticos, antibióticos y
técnicas quirúrgicas para ayudar a prevenir y tratar la
AO.3,4,7,9 Sin embargo, esto sigue siendo un tema de
controversia, ya que hasta la actualidad no existe un
procedimiento de aceptación universal.5

El tratamiento por el que optan muchos odontólogos
es la realización del raspado o curetaje alveolar, con
la finalidad de provocar un sangrado y formar un
coágulo sanguíneo que cubra el hueso expuesto.
Aunque, esta acción está en discusión, ya que al tratar
de formar un nuevo coágulo se provocaría la exposi-
ción de terminaciones nerviosas en el periostio lo que
provocaría que esta zona quede más sensible a conta-
minación.4

Entre los métodos más utilizados según la literatura,
destacan las siguientes:

1. Clorhexidina.

La clorhexidina (CHX) es un antiséptico que presenta
propiedades antimicrobianas. En estudios realizados,
la CHX ha sido utilizada como enjuague bucal e
irrigante preoperatorio de la hendidura gingival, lo
que ha dado resultados favorables significativamente
en la reducción de microorganismos orales.14-21

2. Antibioticoterapia

La terapia antibiótica incorpora la administración de
fármacos de forma local o sistémica con la finalidad
de eliminar o controlar la infección causada por
bacterias que se encuentran en nuestra microbiota
oral, promoviendo de esta manera la sanación del
alveolo.9

Los antibióticos sistémicos que han tenido más
aceptación para prevenir la AO son la penicilina, la
clindamicina, la eritromicina y el metronidazol,
debido a que estos antibióticos actúan eliminando o
frenando a las bacterias que causan infecciones.3

3. Plasma rico en factores de crecimiento concentrado

Inicialmente la agregación plaquetaria fue descrita
por Born en 1962. En 1998 se introdujo el plasma rico

en plaquetas (PRP), y fue seguido en el 2000 con
fibrina rica en plaquetas (PRF). Luego en el 2006
Sacco desarrollo factores de crecimiento concentra-
dos (CGF). Los CGF son excelentes para la coagula-
ción, ya que abarca un factor de crecimiento esencial:
factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF),
factor de crecimiento transformante (TGF), factor de
crecimiento endotelio vascular (VEGF), factor de
plaquetas interleucina (IL), factor de crecimiento
epidérmico (EGF), factor de crecimiento similar a la
insulina IGF y fibronectina. Todos estos en conjunto
aligeran el crecimiento de tejido de granulación fibro-
vascular. 25,26,32

Muchas investigaciones han demostrado que la
aplicación de CGF en la extracción dental estimula la
regeneración de tejidos blandos y óseos, promovien-
do el desarrollo y migración celular, así como
regulando el comportamiento natural de múltiples
células y apoyando a la angiogénesis, ayudando de
esta manera a reducir significativamente el dolor e
inflamación.25,26

Protocolo de preparación de CGF

• Con ayuda de un equipo de extracción y recolec-
ción de muestra de sangre (aguja luer + tubo de
vidrio 10 ml), se extrae la sangre de una vena del
paciente, generalmente de las del antebrazo.

• Para un alveolo necesitamos 4 tubos.
• Los túbulos se centrifugan en un dispositivo

centrífugo especializado (centrifugadora de
mesa). Se configura el programa CGF y se progra-
mó la centrífuga: se gira durante 10 min a 3000
rpm.

• Se observan 3 capas en el tubo: la superior con
plasma acelular, la inferior con glóbulos rojos,
separadas por la “capa leucocitaria” que contiene
el gel de fibrina CGF.

• Se coloca la membrana en la cavidad alveolar sin
cicatrizar con la superficie rica en plaquetas (capa
leucocitaria) dirigida hacia la cara intraoral de la
cavidad.1,25

4. Ácido Hialurónico

El ácido hialurónico (HA) es un polímero de glico-
soaminoglicano no sulfatado, compuesto por unida-
des disacáridos (ácido D-glucurónico y DN-acetil
glucosamina). Las cadenas de HA son los principales
componentes de la piel, mucosas, cartílago matriz
extracelular y liquido sinovial. Él HA por su alto
potencial antiinflamatorio y antiedematoso contribu-

plasma rico en factores de crecimiento (PRGF) como
tratamiento de la AO, lo que demostró que la PRGF
generaba una cobertura ósea más rápida, reducía la
inflamación, así como la halitosis en comparación
con el grupo de control (Alvogyl). En cuando a la
reducción del dolor no hubo diferencias significati-
vas.

Xu J et al.28, mediante una revisión sistemática
evaluó PRGF en el tratamiento de la alveolitis. Según
los resultados obtenidos, la aplicación de PRGF
ayuda a disminuir el dolor e inflamación posterior a
una extracción dental, mejorando así la calidad de
vida del paciente.

Eshghpour et al.29, y Kumar et al.30, en estudios
similares evaluaron la efectividad de la PRF para
prevenir la AO. Obteniendo resultados favorables,
demostrando que PRF reducía la incidencia de AO
posterior a una cirugía de tercer molar mandibular.
Debido a que el PRF es autólogo y no contiene
aditivos, es altamente biocompatible.29,30

Rastogi et al.31, en un estudio similar evaluó la efica-
cia de la PRF como tratamiento de la AO obteniendo
resultados prometedores en términos de reducción del
dolor e inflamación y formación de tejido de granula-
ción. Al igual que Sam y Hussain et al. evaluaron la
eficacia de la PRF como tratamiento de AO, pero
estos hicieron una comparación con óxido de zinc
eugenol (OZE). Lo que mostró mejores resultados
PRF con respecto a la reducción del dolor, control de
la inflamación y cicatrización de heridas en compara-
ción con el grupo OZE. Los resultados entre los
grupos fueron estadísticamente significativos.1,31-37

Rashed et al.34, comparar la efectividad de los apósi-
tos intraalveolares de fibrina rica en plaquetas (PRF),
Alveogyl y óxido de zinc/eugenol (OZE) como
tratamiento de la alveolitis seca. El grupo A (PRF)
mostró una mejor y más rápida curación alveolar que
los grupos B (Alveogyl) y C (OZE). Sin embargo, el
alivio del dolor sintomático fue más rápido en el
grupo B que en el grupo A y C. Con lo que se conclu-
yó que PRF tiene un buen control del dolor, una
curación del alveolo más rápida con una reducción de
la inflamación y menos visitas para el cambio de
apósito.

Otra alternativa de tratamiento para la AO es la
utilización de ácido hialurónico ya que proporciona la
obturación de la cavidad de extracción e induce el

proceso de curación. Suchánek et al. en su estudio
utilizó un dispositivo farmacológico compuesto de
ácido hialurónico y di clorhidrato de octenidina
(ODC) para tratar la AO. El dispositivo farmacológi-
co similar a una esponja a base HA, cloruro de calcio
y ODC como antiséptico, que se adhiere a la mucosa
y obtura la herida, los resultados mostraron disminu-
ción del dolor <20 mm de la escala visual analógica
(EAV) en <8 días de tratamiento, lo que finalmente
representó la tasa de éxito del 96%.35

Dubovina et al.36, en su estudio utilizó HA y ácido
amino caproico en el tratamiento de la AO. Los
participantes fueron divididos en tres subgrupos, en el
cual se utilizó ácido hialurónico (0,2 ml en forma de
gel al 0,8%); ácido hialurónico + ácido amino caproi-
co; Alvogyl. Los resultados mostraron que el uso del
HA, con o sin amino caproico, redujo más rápido la
sensación de dolor, así como los signos y síntomas de
la AO en comparación con el uso de Alvogyl. Lo que
demuestra que él HA aplicado solo o en combinación
reduce significativamente la sensación de dolor.

Es importante mencionar Alvogyl y óxido de zinc
eugenol (OZE) son dos de los materiales más común-
mente utilizados. Ambos contienen eugenol que tiene
un efecto calmante y alivia el dolor. Chaurasia et al.
en su estudio comparo la efectividad de estos dos
agentes. En el que se demostró que OZE es más
eficaz en el tratamiento de la alveolitis seca aliviando
el dolor en comparación con Alvogyl.37 Sin embargo,
Faizel et al.38, comparó la efectividad de los apósitos
intra alveolares: Alvogyl y OZE para el manejo de la
alveolitis seca, con lo cual demostró que el alvogyl es
el apósito más adecuado para el alivio completo del
dolor y curación del alveolo.35 Por otro lado, el OZE
ha sido muy criticado, ya que se ha reportado que su
uso puede generar osteonecrosis y retrasar la cicatri-
zación ósea.37-42

CONCLUSIONES

Según nuestra revisión literaria, la causa de la AO a
ciencia cierta es indeterminada, por tal motivo el
odontólogo debe tener conocimiento de los
tratamientos eficaces para tratar dicha patología,
independientemente de las condiciones sistémicas
que puedan tener cada uno de los pacientes.

La alternativa que mejor aceptación tiene para tratar
la AO es la utilización CGF, ya que los resultados son
significativamente superiores en cuanto a la reduc-
ción del dolor y aceleración del proceso de sanación
de la herida, además su procedimiento de preparación
es simple y factible. El costo de obtención de una
centrifugadora, que representa la inversión más fuerte
para realizar este tratamiento, en Ecuador oscila entre
los $100 a $200.

Con respecto a los tratamientos preventivos que más
aceptación han tenido para reducir la aparición de la
AO, son el uso de clorhexidina y la administración de
antibióticos sistémicos post exodoncia.

Conflictos de interés: Los autores expresan que no
existen conflicto de interés con la publicación de este
artículo.

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ye a la cicatrización exitosa del alveolo.35,36

5. Alvogyl

El uso del Alvogyl ha tenido una gran aceptación
como tratamiento para la AO y es mencionado
frecuentemente en la literatura. El Alvogyl está
compuesto principalmente con butoformol (anestési-
co), eugenol (analgésico) y yodoformo (antimicrobia-
no). Varios autores en estudios realizados notaron que
los alveolos tratados con esta pasta tenían un proceso
de sanación retardada en cuanto a la cicatrización e
inflamación del alveolo.37,38

6. Óxido de Zinc y Eugenol

A causa de las propiedades antimicrobianas, sedantes
y paliativas del OZE, el uso de un apósito de óxido de
zinc y eugenol, combinado con anestésico tópico para
colocarse dentro del alveolo, parece ser una buena
alternativa de tratamiento en estos pacientes.4

DISCUSIÓN

Existen un sin número de tratamientos, tanto preven-
tivos como curativos, que han sido descritos por
muchos autores para el tratamiento de la AO. Por tal
motivo el odontólogo debe tener cierto conocimiento
de los tratamientos tradicionales como actuales,
teniendo siempre presente que es mejor prevenir que
curar.4,7

Para prevenir la AO, la revisión de la literatura infor-
ma que la clorhexidina tiene efectos favorables.
Varios estudios han informado que el uso postopera-
torio del enjugue bucal de CHX al 0,12% disminuye
la frecuencia de AO después una extracción dental.
Diego Halabi et al. encontró una reducción de hasta
un 63% en la incidencia de AO en pacientes postope-
ratorios.16

De igual forma la aplicación posoperatoria de geles
de CHX han demostrado buenos resultados. Rodrí-
guez et al. mostro una eficacia de la CHX en gel al
1% versus al 0,2 %, lo que demostró un 7% y un 13%
de incidencia de AO respectivamente, lo que demues-
tra que una concentración mayor puede aumentar la
sustantividad y su efecto bactericida. Torres et al.
observo una reducción de 57.15 % en la incidencia de
AO.14 Resultados similares obtuvieron Rubio y

Requena et al. donde hubo una diferencia significati-
va con respecto a la disminución del dolor postopera-
torio.17-21

Es importante mencionar que la aplicación de CHX
independientemente si se usa en enjuague o en gel
tiene resultados favorables.22

La terapia antibiótica como profilaxis y tratamiento a
lo largo de la historia ha tenido una gran aceptación.
Millones et al.23, estudiaron el uso de amoxicilina 500
mg como profilaxis contra la alveolitis seca, sin
embargo, los resultados no fueron estadísticamente
significativos.

Çebi A3, en su estudio realizó protocolos de irrigación
intraalveolar hecha con clindamicina, rifampicina y
solución salina estéril para tratar el dolor y cicatriza-
ción, además, aplicó farmacología tópica con un
agente analgésico que contiene eugenol y yodoformo
y enjuague bucal antiséptico que contiene clorhexidi-
na, los resultados obtenidos demostraron que la
clindamicina es más efectiva sobre el dolor y la
cicatrización en comparación con las otras alternati-
vas.

Lena Bender et al. en su investigación in vitro demos-
tró que el hidrogel de acción dual con lidocaína HCl
al 2% y metronidazol al 0,1% tenía una reducción del
dolor significativa en la primera hora de su aplica-
ción, proporcionando anestesia sostenida y protec-
ción contra la contaminación microbiana.24

Actualmente, un tratamiento de innovación y que ha
tenido gran aceptación para prevenir y tratar la AO es
el uso de plasma rico en factores de crecimiento
concentrado. Kamal et al. en su artículo de investiga-
ción evaluó la eficacia del CGF en la curación de la
AO, lo que demostró que la aplicación de CGF en una
alveolitis alivia el dolor (escala 7 a 10= día 0; 0-3=
día 4 y de 0-1= día 7) y acelerar la cicatrización de la
herida (tejido de granulación día 4) en comparación
con otro tratamiento convencional.25

Özveri et al.26, en su artículo de investigación evaluó
la efectividad de los CGF en la prevención de AO, lo
que demostró que la aplicación de CGF redujo la
incidencia de AO en el grupo de prueba (incidencia
0%) en comparación con el control (incidencia
11,4%).

King et al.27, en su estudio evaluó la efectividad del

600-605. Doi: https://doi.org/10.1016/j.-
joms.2014.08.035

22. Mostafa N, Alqahtani A, Hasna M, Alhokail A,
Aladsani A. A randomized clinical trial compared
the effect of intra-alveolar 0.2 % Chlorohexidine
bio-adhesive gel versus 0.12% Chlorohexidine
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alveolitis seca postexodoncia simple. Ensayo
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lado y ciego simple. Rev Esp Cirug Oral y Maxi-
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https://dx.doi.org/10.1016/j.maxilo.2014.04.004

24. Bender L, Boostrom H, Varricchio C, Zuanon M,
Celiksoy V, SlAOn A, et al. A novel dual action
monolithic thermosetting hydrogel loaded with
lidocaine and metronidazole as a potential
treatment for alveolar osteitis. Eur J Pharm
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29Alternativas de tratamiento

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Recibido: 31 marzo 2021
Aceptado: 10 diciembre 2022

INTRODUCCIÓN

La osteítis alveolar (AO) conocida comúnmente
como “alveolitis seca” es una complicación postope-
ratoria de afectación local, que ocurre de 2-4 días tras
la extracción dentaria, tiene un periodo de duración de
5-10 días dependiendo de la gravedad. De acuerdo al
sitio de ubicación, la AO en la mandíbula se presenta
con dolor irradiado al oído y región temporal. En la
AO del maxilar, el dolor se irradia a la frente y región
sub orbitaria.1-3

La evidencia científica existente sobre el tratamiento
de la AO2,3, destaca: la irrigación durante el transope-
ratorio, el uso de enjuagues antimicrobianos, el uso de
agentes antifibrinolíticos, aplicación de antibióticos
tópicos, y la administración de antibióticos sistémi-
cos.4

A pesar de todas las técnicas y recursos disponibles
para evitar la aparición y desencadenamiento de una
osteítis alveolar, esta complicación se sigue presen-
tando con frecuencia. Por tal motivo, con esta investi-
gación se pretende poner a disposición de la comuni-
dad científica y colegas odontólogos, la información
existente y actualizada sobre las principales alternati-
vas para evitar y tratar la AO.

MATERIALES Y MÉTODOS

Se buscaron artículos científicos en las bases digita-
les: Scielo, Medigraphic, PubMed, Elsevier y Resear-
chGate. Los criterios de inclusión fueron: artículos en
idioma inglés y español, artículos con fecha de
realización entre los años 2010 hasta la fecha, los
criterios de exclusión fueron: casos clínicos aislados y
estudios de experimentación animal, finalmente se
seleccionaron y analizaron 42 artículos.

ESTADO DEL ARTE

La osteítis alveolar es el agravamiento postoperato-
rio más común que se presenta después de una extrac-
ción dental. Este proceso fue descrito por primera vez
como “alveolitis seca” por Crawford en 1986, desde
entonces los términos usados para describirla son:
“alveolitis”, “osteítis alveolar localizada”, “alveolitis
seca dolorosa”, “alveolo necrótico”, “alveolitis
fibrinolítica", “alveolalgia”, etc.5,6 Sin embargo,
“alveolitis seca” y “osteítis alveolar” son los términos
con los que más se la conoce.5

Definición

“Alveolo seco” hace referencia a la complicación
post exodoncia donde parte o todo el alveolo, e inclu-
so su perímetro oclusal, quedan expuestos al medio
oral; debido a que el hueso alveolar no ha sido cubier-
to por un coágulo de sangre inicial y persistente o por
una capa de epitelio vital, permanente y en sanación.7

Esta patología se caracteriza por la degeneración del
desarrollo reparativo del alveolo, asociada a la desin-
tegración del coágulo alveolar. Se produce durante
los 2-4 días postextracción. Su sintomatología se
presenta con dolor pulsátil diseminado de la zona de
extracción, éste disminuye con la administración de
analgésicos, pero no desaparece totalmente. Clínica-
mente el alveolo carecerá del coágulo en su interior,
además se evidenciará halitosis y la posible presencia
de restos alimenticios.4

Etiología

Aunque hay varias teorías, no se conoce a ciencia
cierta la etiología de la AO. Birn en 1973 sugirió que
se producía por aumento de la fibrinólisis local, lo
que desintegra el coágulo.5

En el proceso de coagulación, la sangre pasa de un
estado líquido a un gel y posteriormente a estado
sólido. La coagulación se produce cuando se presenta
un daño al endotelio. Como primera respuesta se da la
vasoconstricción con la finalidad de disminuir el
derrame de sangre en la zona afectada. Los primeros
en intervenir en el sitio de la herida son los tromboci-
tos, los cuales liberan serotonina, adenosín difosfato
(ADP) y tromboxano A2 para atraer otras células y
así formar un tapón plaquetario. Posteriormente
aparecen los factores de coagulación, se libera el
factor III y Ca (calcio) los cuales activan al factor
VIIa dando paso a la vía extrínseca. Simultáneamente
el factor IIa interactúa con el factor Xia, actuando
ambos sobre el factor IXa. Posteriormente el factor
IVa se combina con el factor VIIIa activando la vía
intrínseca. La unión de ambas vías se denomina vía
común, esta vía activa los factores Xa y Va que junto
con el Ca y el factor plaquetario 3 (PF3) convierten la
protrombina a trombina. La trombina activa el
fibrinógeno para convertirlo en fibrina y así generar
la red laxa sobre el tapón plaquetario. A continuación,
el factor XIIIa promueve la construcción de enlaces
covalentes estabilizando la fibrina, entonces los
eritrocitos circulantes quedan atrapados en la red

formando el coágulo. Por último, mediante el proceso
de la fibrinólisis se desintegra el coágulo gracias a las
sustancias fibrinolíticas como la plasmina, los restos
de fibrina que quedan son fagocitados por los macró-
fagos y eosinófilos dando fin a la cascada de coagula-
ción.8

La teoría fibrinolítica de Birn describe que un trauma-
tismo marcado o prolongado durante la extracción
dental, o incluso la presencia de ciertas bacterias
produciría una infección del alveolo, lo que provoca-
ría un aumento de la inflamación localizada dentro
del hueso alveolar generando la liberación local de
activadores del plasminógeno, estos a su vez facilita-
rían su conversión en plasmina, que descompone la
fibrina y conduce a la lisis del coágulo de sangre.2,5,6

Sin embargo, se han publicado numerosos estudios a
lo largo de los años que discuten los factores contri-
buyentes o de riesgo para el desarrollo de AO.5

Factores de Riesgo

Dentro de los factores de riesgo se puede mencionar:

1. Trauma quirúrgico: varios autores2,10, están de
acuerdo con que estos factores son predecibles
para generar AO, además debido al daño vascular
que se produce, la circulación sanguínea local se
reduce. Esto como consecuencia de una mayor
liberación de activadores tisulares, secundaria a la
inflamación de la médula ósea producida por la
lesión quirúrgica.

2. Falta de experiencia del operador: La inexperien-
cia del operador es un factor contribuyente para el
desarrollo de AO, ya que un cirujano experimen-
tado puede realizar una operación más limpia,
menos traumática y más rápida en comparación
con un cirujano inexperto especialmente en
extracciones de terceros molares.2,9

3. Terceros molares mandibulares: La AO se presen-
ta frecuentemente postextracción de terceros
molares mandibulares, debido al aumento de la
densidad ósea de esa área, su disminución vascu-
lar y por ende a su reducida capacidad de generar
tejido de granulación, lo que atribuye una induc-
ción de complicaciones.2


4. Enfermedad sistémica: Algunos autores sugieren

que la AO se podría asociar a enfermedades
sistémicas, como es el caso de pacientes inmuno-
deprimidos o diabéticos, quienes son más suscep-
tibles a desarrollar AO debido a que presentan una
alteración en su capacidad de cicatrización.2


5. Anticonceptivos orales: El estrógeno adicional en

los anticonceptivos orales podría aumentar
indirectamente la fibrinólisis plasmática, y por
ende aumentar la lisis del coágulo de sangre.5,9

6. Hábito de fumar: Estudios han probado la existen-
cia de un vínculo entre fumar y AO. El hábito de
fumar puede dañar los mecanismos de reparación,
inestabilizando el coágulo por el efecto creado de
succión al momento de inhalar el tabaco, afectar
los vasos sanguíneos y contribuir a que el alveolo
no se llene bien de sangre.8,9

Sweet y Butler en un estudio de un total de 400
terceros molares mandibulares extraídos, los
pacientes que fumaban medio paquete de cigarri-
llos al día tenían un incremento de cuatro a cinco
veces de AO (6.4% frente a 1.4%) en compara-
ción con los no fumadores, lo que demuestra una
relación dosis-dependiente.11

7. Desplazamiento físico del coágulo: Este sería un
factor muy importante para desarrollar AO, a
causa de la manipulación o presión negativa, lo
que produce el desalojo físico del coágulo de
sangre.2


8. Infección bacteriana: Se ha demostrado que la AO

está frecuentemente relacionada con una mala
higiene dental lo que establece una gran acumula-
ción de bacterias, las cuales ayudarían al desarro-
llo de esta patología.2


9. Edad del paciente: La literatura está de acuerdo

con el axioma: “cuanto mayor es el paciente,
mayor es el riesgo”.5

Blondeau y col. demostraron que una extracción
dental de terceros molares debe efectuarse antes
de los 24 años, debido a que pacientes mayores
presentan mayor riesgo de complicaciones posto-
peratorias.12

10. Fragmentos de hueso: Birn sugirió que los
fragmentos óseos o radiculares y los restos de
escombros podrían alterar la cicatrización y
contribuir al desarrollo de AO.13

Prevención y tratamiento AO

Siendo la AO una complicación postoperatoria
común, varios investigadores a lo largo del tiempo
han tratado de encontrar un procedimiento eficaz para
prevenir y tratar esta complicación. Varios estudios
han propuesto métodos profilácticos, antibióticos y
técnicas quirúrgicas para ayudar a prevenir y tratar la
AO.3,4,7,9 Sin embargo, esto sigue siendo un tema de
controversia, ya que hasta la actualidad no existe un
procedimiento de aceptación universal.5

El tratamiento por el que optan muchos odontólogos
es la realización del raspado o curetaje alveolar, con
la finalidad de provocar un sangrado y formar un
coágulo sanguíneo que cubra el hueso expuesto.
Aunque, esta acción está en discusión, ya que al tratar
de formar un nuevo coágulo se provocaría la exposi-
ción de terminaciones nerviosas en el periostio lo que
provocaría que esta zona quede más sensible a conta-
minación.4

Entre los métodos más utilizados según la literatura,
destacan las siguientes:

1. Clorhexidina.

La clorhexidina (CHX) es un antiséptico que presenta
propiedades antimicrobianas. En estudios realizados,
la CHX ha sido utilizada como enjuague bucal e
irrigante preoperatorio de la hendidura gingival, lo
que ha dado resultados favorables significativamente
en la reducción de microorganismos orales.14-21

2. Antibioticoterapia

La terapia antibiótica incorpora la administración de
fármacos de forma local o sistémica con la finalidad
de eliminar o controlar la infección causada por
bacterias que se encuentran en nuestra microbiota
oral, promoviendo de esta manera la sanación del
alveolo.9

Los antibióticos sistémicos que han tenido más
aceptación para prevenir la AO son la penicilina, la
clindamicina, la eritromicina y el metronidazol,
debido a que estos antibióticos actúan eliminando o
frenando a las bacterias que causan infecciones.3

3. Plasma rico en factores de crecimiento concentrado

Inicialmente la agregación plaquetaria fue descrita
por Born en 1962. En 1998 se introdujo el plasma rico

en plaquetas (PRP), y fue seguido en el 2000 con
fibrina rica en plaquetas (PRF). Luego en el 2006
Sacco desarrollo factores de crecimiento concentra-
dos (CGF). Los CGF son excelentes para la coagula-
ción, ya que abarca un factor de crecimiento esencial:
factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF),
factor de crecimiento transformante (TGF), factor de
crecimiento endotelio vascular (VEGF), factor de
plaquetas interleucina (IL), factor de crecimiento
epidérmico (EGF), factor de crecimiento similar a la
insulina IGF y fibronectina. Todos estos en conjunto
aligeran el crecimiento de tejido de granulación fibro-
vascular. 25,26,32

Muchas investigaciones han demostrado que la
aplicación de CGF en la extracción dental estimula la
regeneración de tejidos blandos y óseos, promovien-
do el desarrollo y migración celular, así como
regulando el comportamiento natural de múltiples
células y apoyando a la angiogénesis, ayudando de
esta manera a reducir significativamente el dolor e
inflamación.25,26

Protocolo de preparación de CGF

• Con ayuda de un equipo de extracción y recolec-
ción de muestra de sangre (aguja luer + tubo de
vidrio 10 ml), se extrae la sangre de una vena del
paciente, generalmente de las del antebrazo.

• Para un alveolo necesitamos 4 tubos.
• Los túbulos se centrifugan en un dispositivo

centrífugo especializado (centrifugadora de
mesa). Se configura el programa CGF y se progra-
mó la centrífuga: se gira durante 10 min a 3000
rpm.

• Se observan 3 capas en el tubo: la superior con
plasma acelular, la inferior con glóbulos rojos,
separadas por la “capa leucocitaria” que contiene
el gel de fibrina CGF.

• Se coloca la membrana en la cavidad alveolar sin
cicatrizar con la superficie rica en plaquetas (capa
leucocitaria) dirigida hacia la cara intraoral de la
cavidad.1,25

4. Ácido Hialurónico

El ácido hialurónico (HA) es un polímero de glico-
soaminoglicano no sulfatado, compuesto por unida-
des disacáridos (ácido D-glucurónico y DN-acetil
glucosamina). Las cadenas de HA son los principales
componentes de la piel, mucosas, cartílago matriz
extracelular y liquido sinovial. Él HA por su alto
potencial antiinflamatorio y antiedematoso contribu-

plasma rico en factores de crecimiento (PRGF) como
tratamiento de la AO, lo que demostró que la PRGF
generaba una cobertura ósea más rápida, reducía la
inflamación, así como la halitosis en comparación
con el grupo de control (Alvogyl). En cuando a la
reducción del dolor no hubo diferencias significati-
vas.

Xu J et al.28, mediante una revisión sistemática
evaluó PRGF en el tratamiento de la alveolitis. Según
los resultados obtenidos, la aplicación de PRGF
ayuda a disminuir el dolor e inflamación posterior a
una extracción dental, mejorando así la calidad de
vida del paciente.

Eshghpour et al.29, y Kumar et al.30, en estudios
similares evaluaron la efectividad de la PRF para
prevenir la AO. Obteniendo resultados favorables,
demostrando que PRF reducía la incidencia de AO
posterior a una cirugía de tercer molar mandibular.
Debido a que el PRF es autólogo y no contiene
aditivos, es altamente biocompatible.29,30

Rastogi et al.31, en un estudio similar evaluó la efica-
cia de la PRF como tratamiento de la AO obteniendo
resultados prometedores en términos de reducción del
dolor e inflamación y formación de tejido de granula-
ción. Al igual que Sam y Hussain et al. evaluaron la
eficacia de la PRF como tratamiento de AO, pero
estos hicieron una comparación con óxido de zinc
eugenol (OZE). Lo que mostró mejores resultados
PRF con respecto a la reducción del dolor, control de
la inflamación y cicatrización de heridas en compara-
ción con el grupo OZE. Los resultados entre los
grupos fueron estadísticamente significativos.1,31-37

Rashed et al.34, comparar la efectividad de los apósi-
tos intraalveolares de fibrina rica en plaquetas (PRF),
Alveogyl y óxido de zinc/eugenol (OZE) como
tratamiento de la alveolitis seca. El grupo A (PRF)
mostró una mejor y más rápida curación alveolar que
los grupos B (Alveogyl) y C (OZE). Sin embargo, el
alivio del dolor sintomático fue más rápido en el
grupo B que en el grupo A y C. Con lo que se conclu-
yó que PRF tiene un buen control del dolor, una
curación del alveolo más rápida con una reducción de
la inflamación y menos visitas para el cambio de
apósito.

Otra alternativa de tratamiento para la AO es la
utilización de ácido hialurónico ya que proporciona la
obturación de la cavidad de extracción e induce el

proceso de curación. Suchánek et al. en su estudio
utilizó un dispositivo farmacológico compuesto de
ácido hialurónico y di clorhidrato de octenidina
(ODC) para tratar la AO. El dispositivo farmacológi-
co similar a una esponja a base HA, cloruro de calcio
y ODC como antiséptico, que se adhiere a la mucosa
y obtura la herida, los resultados mostraron disminu-
ción del dolor <20 mm de la escala visual analógica
(EAV) en <8 días de tratamiento, lo que finalmente
representó la tasa de éxito del 96%.35

Dubovina et al.36, en su estudio utilizó HA y ácido
amino caproico en el tratamiento de la AO. Los
participantes fueron divididos en tres subgrupos, en el
cual se utilizó ácido hialurónico (0,2 ml en forma de
gel al 0,8%); ácido hialurónico + ácido amino caproi-
co; Alvogyl. Los resultados mostraron que el uso del
HA, con o sin amino caproico, redujo más rápido la
sensación de dolor, así como los signos y síntomas de
la AO en comparación con el uso de Alvogyl. Lo que
demuestra que él HA aplicado solo o en combinación
reduce significativamente la sensación de dolor.

Es importante mencionar Alvogyl y óxido de zinc
eugenol (OZE) son dos de los materiales más común-
mente utilizados. Ambos contienen eugenol que tiene
un efecto calmante y alivia el dolor. Chaurasia et al.
en su estudio comparo la efectividad de estos dos
agentes. En el que se demostró que OZE es más
eficaz en el tratamiento de la alveolitis seca aliviando
el dolor en comparación con Alvogyl.37 Sin embargo,
Faizel et al.38, comparó la efectividad de los apósitos
intra alveolares: Alvogyl y OZE para el manejo de la
alveolitis seca, con lo cual demostró que el alvogyl es
el apósito más adecuado para el alivio completo del
dolor y curación del alveolo.35 Por otro lado, el OZE
ha sido muy criticado, ya que se ha reportado que su
uso puede generar osteonecrosis y retrasar la cicatri-
zación ósea.37-42

CONCLUSIONES

Según nuestra revisión literaria, la causa de la AO a
ciencia cierta es indeterminada, por tal motivo el
odontólogo debe tener conocimiento de los
tratamientos eficaces para tratar dicha patología,
independientemente de las condiciones sistémicas
que puedan tener cada uno de los pacientes.

La alternativa que mejor aceptación tiene para tratar
la AO es la utilización CGF, ya que los resultados son
significativamente superiores en cuanto a la reduc-
ción del dolor y aceleración del proceso de sanación
de la herida, además su procedimiento de preparación
es simple y factible. El costo de obtención de una
centrifugadora, que representa la inversión más fuerte
para realizar este tratamiento, en Ecuador oscila entre
los $100 a $200.

Con respecto a los tratamientos preventivos que más
aceptación han tenido para reducir la aparición de la
AO, son el uso de clorhexidina y la administración de
antibióticos sistémicos post exodoncia.

Conflictos de interés: Los autores expresan que no
existen conflicto de interés con la publicación de este
artículo.

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ye a la cicatrización exitosa del alveolo.35,36

5. Alvogyl

El uso del Alvogyl ha tenido una gran aceptación
como tratamiento para la AO y es mencionado
frecuentemente en la literatura. El Alvogyl está
compuesto principalmente con butoformol (anestési-
co), eugenol (analgésico) y yodoformo (antimicrobia-
no). Varios autores en estudios realizados notaron que
los alveolos tratados con esta pasta tenían un proceso
de sanación retardada en cuanto a la cicatrización e
inflamación del alveolo.37,38

6. Óxido de Zinc y Eugenol

A causa de las propiedades antimicrobianas, sedantes
y paliativas del OZE, el uso de un apósito de óxido de
zinc y eugenol, combinado con anestésico tópico para
colocarse dentro del alveolo, parece ser una buena
alternativa de tratamiento en estos pacientes.4

DISCUSIÓN

Existen un sin número de tratamientos, tanto preven-
tivos como curativos, que han sido descritos por
muchos autores para el tratamiento de la AO. Por tal
motivo el odontólogo debe tener cierto conocimiento
de los tratamientos tradicionales como actuales,
teniendo siempre presente que es mejor prevenir que
curar.4,7

Para prevenir la AO, la revisión de la literatura infor-
ma que la clorhexidina tiene efectos favorables.
Varios estudios han informado que el uso postopera-
torio del enjugue bucal de CHX al 0,12% disminuye
la frecuencia de AO después una extracción dental.
Diego Halabi et al. encontró una reducción de hasta
un 63% en la incidencia de AO en pacientes postope-
ratorios.16

De igual forma la aplicación posoperatoria de geles
de CHX han demostrado buenos resultados. Rodrí-
guez et al. mostro una eficacia de la CHX en gel al
1% versus al 0,2 %, lo que demostró un 7% y un 13%
de incidencia de AO respectivamente, lo que demues-
tra que una concentración mayor puede aumentar la
sustantividad y su efecto bactericida. Torres et al.
observo una reducción de 57.15 % en la incidencia de
AO.14 Resultados similares obtuvieron Rubio y

Requena et al. donde hubo una diferencia significati-
va con respecto a la disminución del dolor postopera-
torio.17-21

Es importante mencionar que la aplicación de CHX
independientemente si se usa en enjuague o en gel
tiene resultados favorables.22

La terapia antibiótica como profilaxis y tratamiento a
lo largo de la historia ha tenido una gran aceptación.
Millones et al.23, estudiaron el uso de amoxicilina 500
mg como profilaxis contra la alveolitis seca, sin
embargo, los resultados no fueron estadísticamente
significativos.

Çebi A3, en su estudio realizó protocolos de irrigación
intraalveolar hecha con clindamicina, rifampicina y
solución salina estéril para tratar el dolor y cicatriza-
ción, además, aplicó farmacología tópica con un
agente analgésico que contiene eugenol y yodoformo
y enjuague bucal antiséptico que contiene clorhexidi-
na, los resultados obtenidos demostraron que la
clindamicina es más efectiva sobre el dolor y la
cicatrización en comparación con las otras alternati-
vas.

Lena Bender et al. en su investigación in vitro demos-
tró que el hidrogel de acción dual con lidocaína HCl
al 2% y metronidazol al 0,1% tenía una reducción del
dolor significativa en la primera hora de su aplica-
ción, proporcionando anestesia sostenida y protec-
ción contra la contaminación microbiana.24

Actualmente, un tratamiento de innovación y que ha
tenido gran aceptación para prevenir y tratar la AO es
el uso de plasma rico en factores de crecimiento
concentrado. Kamal et al. en su artículo de investiga-
ción evaluó la eficacia del CGF en la curación de la
AO, lo que demostró que la aplicación de CGF en una
alveolitis alivia el dolor (escala 7 a 10= día 0; 0-3=
día 4 y de 0-1= día 7) y acelerar la cicatrización de la
herida (tejido de granulación día 4) en comparación
con otro tratamiento convencional.25

Özveri et al.26, en su artículo de investigación evaluó
la efectividad de los CGF en la prevención de AO, lo
que demostró que la aplicación de CGF redujo la
incidencia de AO en el grupo de prueba (incidencia
0%) en comparación con el control (incidencia
11,4%).

King et al.27, en su estudio evaluó la efectividad del

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Recibido: 31 marzo 2021
Aceptado: 10 diciembre 2022