Revista OACTIVA UC Cuenca. Vol. 8, No 2, Mayo - Agosto, 2023
Anemia por deciencia de hierro
ANEMIA POR DEFICIENCIA DE HIERRO Y CARIES DE
INFANCIA TEMPRANA: REVISIÓN DE LA LITERATURA
Anemia, iron-deciency and early childhood caries: Literature review
Vicuña Huaqui Luis Antonio *1,2 - https://orcid.org/0000-0003-2315-5999
López Ramos Roxana Patricia 3,4 - https://orcid.org/0000-0003-4374-9575
Castro Pérez Guillermo Jorge 4,5 - https://orcid.org/0000-0003-1538-7431
1 Facultad de Odontología, Universidad Nacional Mayor de San Marcos, 15081 Lima, Perú.
2 Facultad de Odontología, Universidad San Sebastián, 2940400, Santiago, Chile.
3 Facultad de Estomatología, Universidad Peruana Cayetano Heredia, 15102, Lima, Perú.
4 Escuela de Posgrado. Universidad Peruana Cayetano Heredia, 15102, Lima, Perú.
5 Escuela de Posgrado. Universidad Inca Garcilaso de la Vega, 15801 Lima, Perú
* luis.vicuna1@unmsm.edu.pe
RESUMEN
El objetivo de esta revisión es describir la relación bidireccional entre la caries de infancia temprana (CIT) y la anemia
por deciencia de hierro. Se consultaron bases de datos como Medline, Science Direct y Scopus; se incluyeron revisio-
nes sistemáticas y metaanálisis, ensayos clínicos, estudio de casos y controles y estudios transversales. El incremento
del nivel de citoquinas (IL-6 e IL-1) asociado a inamación crónica por caries dental reduce la absorción intestinal
de hierro (Fe) y la masticación deciente asociado al dolor, disminuye la ingesta y trituración de alimentos con Fe. A
nivel de esmalte, el Fe forma una capa resistente a la desmineralización e inhibe la colonización bacteriana, reemplaza
el calcio en la hidroxiapatita; una reducción de Fe sistémico se asocia con alteración de la función secretora de las
glándulas salivales, pigmentación dentaria alterada, reducción de capa ácido protectora. Se concluye que la CIT es un
factor de riesgo en el desarrollo de anemia ferropénica y el hierro tiene un papel sobre la actividad de la caries dental;
sin embargo, aún es necesario desarrollar mayores estudios de corte longitudinal.
Palabras clave: Caries de infancia temprana, Anemia Ferropénica, Preescolar.
ABSTRACT
The objective of this review is to describe the bidirectional relationship between early childhood caries (ECC) and
iron deciency anemia. Databases such as Medline, ScienceDirect and Scopus were consulted; Systematic reviews
and meta-analyses, clinical trials, case-control studies, and cross-sectional studies are included. The increased level of
cytokines (IL-6 and IL-1) associated with chronic inammation due to dental caries reduces the intestinal absorption
of iron (Fe) and poor chewing associated with pain, reducing the intake and grinding of foods with Fe. A enamel level,
Fe forms a layer resistant to demineralization and inhibits bacterial colonization, replaces calcium in hydroxyapatite;
a reduction of systemic Fe is associated with alterations in the secretory function of the salivary glands, altered dental
pigmentation, reduction of the protective acid layer. It is concluded that CIT is a risk factor in the development of iron
deciency anemia and iron has a role in the activity of dental caries; however, it is still necessary to develop larger
longitudinal studies.
Key words: Early childhood Caries; Iron-deciency, Anemia, Preschool.
Artículo Revisión. Revista OACTIVA UC Cuenca. Vol. 8, No 2., pp. 43-52, Mayo-Agosto,2023
ISSN 2588-0624. ISSN Elect. 258802624. Universidad Católica de Cuenca
Revista OACTIVA UC Cuenca. Vol. 8, No 2, Mayo - Agosto, 2023
Vicuña Huaqui Luis y cols.
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INTRODUCCIÓN
La caries dental es una disbiosis en el biolm bucal,
asociado a diversos agentes multifactoriales que ge-
neran un mayor grado de desmineralización y menor
de remineralización1,2, la caries de infancia temprano
(CIT) es la presencia de lesiones dentales, ausencia
de dientes y supercies dentales tratadas a causa de
la caries dental en menores de 6 años.3 La anemia
por deciencia de hierro (ADH) o anemia ferropé-
nica (AF) es de tipo microcítica y se dene como
reducción de concentración y nivel de hemoglobina
en valores inferiores a 12 g/dL en mujeres y menor a
13 g/dL en varones.4 En el Perú, ambas condiciones
representan un problema de salud pública debido a la
alta prevalencia y las consecuencias lesivas para el
infante, la anemia ferropénica en niños entre 6 me-
ses y 3 años se presenta en el 40,1%5 y la caries se
presenta entre el 59,1% y 91,3%de la población en
dentición decidua.6
La AF es la más prevalente en el mundo, en niños
en proceso de crecimiento ocasiona alteraciones sis-
témicas a nivel neurológico y somático, aumento
de morbilidad y mortalidad infantil7, deterioro en el
aprendizaje, deciencia en la memoria, cambio en la
motricidad na, desequilibrio en el estado de ánimo,
perturbación y distorsión en el sistema inmunológi-
co que genera un riesgo de vulnerabilidad frente a
infecciones.8
De igual modo, las consecuencias de la CIT no se li-
mitan a un daño en el tejido dentario, por el contrario,
afectan diversos aspectos psicosociales, somáticos y
funcionales del niño; estas lesiones ocasionan infec-
ciones agudas que se maniestan con dolor, inama-
ción, ebre y rubor que alteran el sueño, conllevan
a una conducta irritable, impide una masticación y
diculta la ingesta adecuada de alimentos que se tra-
duce en una deciencia nutricional, alteración en el
crecimiento y desarrollo del infante9, asociándose de
manera signicativa con una desnutrición10 y mani-
festándose con un bajo peso, sobrepeso en algunos
casos y el retraso en el crecimiento.11
En muchos ca-
sos, los infantes requieren tratamientos de urgencia y
emergencia a nivel hospitalario que resultan costosos
y necesitan nanciamiento con fondos familiares des-
tinados a otras necesidades básicas12, generándose de
esta forma un impacto socioeconómico en el hogar.
Los patologías bucales afectan de manera directa e
indirecta la salud sistémica, de forma similar el es-
tado de las enfermedades sistémicas afectan la salud
oral, evidenciándose una estrecha relación entre am-
bas condiciones que puede alterar la calidad de vida
del individuo13; sin embargo, el reporte especíco del
papel que cumple la ADH en el desarrollo de la CIT,
y viceversa, presentan evidencia poco clara; por lo
tanto, el objetivo de este estudio es revisar la eviden-
cia cientíca disponible en la relación recíproca entre
la CIT y la anemia asociado a deciencia de hierro
sérico.
MATERIALES Y MÉTODOS
El criterio de selección partió de las preguntas de in-
vestigación: ¿Es la CIT asociado con ADH en niños
menores a 6 años y viceversa? Se empleó la estrate-
gia de búsqueda simple en bases de datos: Science
Direct, Scopus y Web of Science, motores de bús-
queda Google Scholar y Pubmed, entre octubre del
2021 y diciembre del 2021. Las palabras claves fue-
ron: Iron deciency anemia, early childhood caries,
preschool children, severe early childhood caries,
dental caries y sus combinaciones unidas mediante el
conector booleano “AND”.
Se limitó a 10 años la antigüedad de los estudios, sin
restricciones de idioma y espacio geográco. Se in-
cluyeron metaanálisis, revisiones sistemáticas, ensa-
yos clínicos, estudio de cohortes, casos y controles
y estudios transversales, resumidos según Preferred
Reporting Items for Systematic Reviews and Me-
ta-Analyses (PRISMA). (Figura 1)
Figura 1. Diagrama de ujo para la recuperación de artículos.
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Anemia por deciencia de hierro 45
ESTADO DEL ARTE
Deciencia de hierro sérico y la anemia por de-
ciencia de hierro
El hierro es un metal necesario para acciones enzimá-
ticas, el transporte del oxígeno, crecimiento celular,
síntesis de ácido desoxirribonucleico (ADN), entre
otras14, se concentra en dos apartados: el primero
conformado por hemoglobina y mioglobina (grupo
hemo), la transferrina y cofactores enzimáticos (gru-
po no hemo); el segundo grupo está constituido por la
ferritina y hemosiderina (grupo no hemo) que actúan
como marcador de reserva de hierro.15 En condicio-
nes normales el contenido total de hierro en el orga-
nismo es de 3,8 g en varones y 2,3 g en mujeres14,16,
el hierro sérico de 70-175 µg/dL y el nivel de ferritina
sérica de 10 µg/dL entre los 6 meses y 12 primeros
años de vida.15
El hierro promueve el inicio y crecimiento de la di-
ferenciación de células inmunitarias y la posterior in-
terferencia con vías efectoras inmunitarias intercedi-
do por las células y las funciones de la citoquina12; en
edades tempranas, el cerebro requiere gran cantidad
de hierro como componente catalítico de enzimas mi-
tocondriales que participan en el proceso de madura-
ción dendrítica17, mielinización, neurotransmisión y
metabolismo energético.18
La ADH afecta alrededor de dos billones de personas
en el mundo16, es una de las cinco causas fundamen-
tales de los años vividos con discapacidad (severidad
y duración dentro de un proceso salud enfermedad).
El desarrollo de esta condición puede ser asociada a
diversos factores de riesgo como la pérdida de san-
gre, disminución en la ingesta y absorción del hierro
y al incremento en la demanda metabólica del hierro,
debido a etiologías siológicas, ambientales, patoló-
gicas y genéticas.19
En niños en proceso de crecimiento la ADH conlle-
va a una alteración en el aprendizaje y la memoria,
debido a que el hipocampo presenta dendritas neu-
ronales más cortos y con ramicación desorganizada
que permanecen en el tiempo17; además el desarrollo
mental y físico, el mantenimiento de la salud y el sis-
tema inmunológico.20
Caries de infancia temprana
La declaración de Bangkok de la International Asso-
ciation of Pediatric Dentistry (2018) concluyó que la
caries dental es una enfermedad dinámica y multi-
factorial, mediada por el biolm e impulsado por los
azúcares, que originan una disbiosis.21
La American Academic of Pediatric Dentistry de-
ne a la caries de la primera infancia (CIT) como la
presencia de una o más lesiones de caries (cavitada
o no cavitada), ausencia (a consecuencia de caries)
o supercies dentales obturadas en cualquier diente
primario en un niño menor de 6 años y la caries de
primera infancia severa (CIT-S) como cualquier sig-
no de caries de supercie lisa en un niño menor de 3
años y en niños de 3 a 5 años en las supercies lisas
antero superiores de uno o más cavitaciones, ausen-
cia debido a caries u obturadas, o una puntuación de
caries, ausencia debido a caries u obturaciones mayor
o igual a cuatro (3 años), mayor o igual a cinco (4
años), o mayor o igual a seis (5 años).3
Las CIT tiene mayor prevalencia en países en vías de
desarrollo22 y en niños preescolares pobres3, en niños
peruanos de 3 a 5 años se presenta en el 76,2%, con
un índice promedio de dientes cariados, ausentes u
obturados (ceod) de 4,5.23 En el desarrollo de la CIT
existen factores de riesgo complejos y multifactoria-
les que involucran la genética, la higiene bucal, el
factor bacteriano y dietético24 que se detallan a con-
tinuación:
- Riesgo social y conductual: pobreza, baja alfabe-
tización en salud, caries dental activo de la madre
y necesidad médica especial de los niños
- Riesgo clínico: defectos o lesiones cavitadas en
esmalte, restauraciones previas, y presencia de
placa bacteriana.22
- Riesgo microbiológico: incluyen en mayoría
relativa, especies como Streptococcus mutans,
Streptococcus salivarius, Streptococcus sobrinus,
Streptococcus parasanguinis, Streptococcus wi-
ggsiae, Streptococcus exigua, Lactobacillus sali-
varius, Parascardovai denticolens, Porphyromo-
nas, Veillonella, y Candida albicans.25
- Riesgo de azúcar: añadido en biberón después de
los 12 meses, lactancia nocturna, jugos y refres-
cos azucarados, leche fórmula y bocadillos entre
comida.3,24,26
Si los factores de riesgo no llegan a ser controlados,
lesiones por caries dental repercuten en desarrollo so-
bre la salud física, social y psicológica del niño.22 La
CIT genera absceso dental, cefalea, alteraciones de
sueño, pérdida de horas escolares, menor rendimien-
to escolar, dicultad para alimentarse que se repercu-
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te en la reducción de peso e índice de masa corporal
(IMC); además conlleva riesgo de exodoncia tempra-
na, alteración del patrón de erupción, maloclusión y
desarrollo de caries en el futuro.27
Las infecciones odontogénicas y el dolor por estas
lesiones graves pueden conllevar a hospitalizaciones
que requieren procedimientos riesgosos como la se-
dación consciente o anestesia general.3
Caries de infancia temprana en el desarrollo de
anemia por deciencia de hierro
La primera respuesta planeada a este hallazgo es el
efecto de la respuesta inamatoria crónica generado
por la CIT y CIT-S, que generan la producción de
citoquinas como IL-6 e IL-1, los cuales activan en el
hígado la vías de señalización BMP-SMAD y JAK-
STAT que tienen efecto sobre sobre el gen HAMP
(responsable de la regulación de la producción de la
hepcidina), esta hormona hepática es el responsable
del control del paso del hierro de la luz intestinal al
enterocito a través del receptor ferroportina, que lue-
go es transportado por la transferrina y almacenado
en la ferritina.
La producción sostenida de las citoquinas IL-6 e IL-1
resulta en el incremento del nivel de hepcidina, el
cual provoca disminución en la absorción intestinal
del hierro, mayor concentración del hierro en ma-
crófagos y mayor liberación del hierro celular14,20,28,
resultado una reducción del hierro a nivel sérico y la
posterior alteración en la eritropoyesis en la médula
ósea roja, rearmando el concepto que las enferme-
dades crónicas como las CIT y CIT-S pueden dismi-
nuir los niveles de Hb y conducir a una anemia de
tipo ferropénica.29
La segunda respuesta es el Síndrome de malabsor-
ción, entendido como una perturbación en el meca-
nismo de absorción y la insuciencia en la diges-
tión.30 El dolor ocasionado por las lesiones de CIT
impide la adecuada masticación e ingesta de alimen-
tos con alto contenido férrico27, siendo 7mg/día de
hierro requeridos durante los tres primeros años de
vida16; además el acto masticatorio reducido al mí-
nimo genera una escasa trituración de alimentos con
alto contenido de hierro y vitaminas como carnes ro-
jas y cítricos, ocasionando dicultad en la digestión
enzimática de micronutrientes y macronutrientes y la
posterior incapacidad de absorber nutrientes, gene-
rando una malnutrición por décit de micronutrientes
como hierro.8
En muchos casos ante la dicultad de una ingesta de
alimentos sólidos las madres suelen mantener una
lactancia materna prolongada o alimentan a temprana
edad con productos lácteos, que en valores superio-
res a 750 ml/día generan una ingesta elevada de cal-
cio(Ca)31; el exceso de Ca ocasiona una reacción con
el hierro y fósforo que forma moléculas insolubles
como fosfato férrico o calcio-fosfato16 que impiden
la absorción intestinal del Fe. La concentración exce-
siva de Ca en la luz intestinal afecta la captación de
Fe en la membran apical a través de DMT1 (divalent
metal transporter 1) y el paso a la circulación a través
de la ferroportina (FPN) y hefestina, que se traducen
en una reducción del hierro sérico32 y la posterior al-
teración a niveles bajos de biomarcadores como el
hematocrito, hemoglobina (Hb) y volumen corpus-
cular medio (VCM).33
Anemia por deciencia de hierro en el desarrollo
de caries de infancia temprana
El hierro a nivel funciona como amortiguador del pH
bucal, debido a su capacidad de reducción de la aci-
dogenicidad del biolm oral; los iones de hierro pre-
cipitados en la saliva crean una capa ácido resistente
en la supercie del esmalte que inhibe la desmine-
ralización; reducen la colonización en la supercie;
mitigan el metabolismo del azúcar. Participan en el
reemplazo de minerales perdidos dado que los óxi-
dos de hierro cristalizados absorben fosfato y calcio
para la conformación del núcleo de la apatita; además
incrementa la concentración de minerales en lesiones
de caries34,35; por lo tanto, se convierte en un factor
protector al inhibir los efectos los restos ácidos del
Streptococcus mutans.8
En una anemia por deciencia de hierro, la cantidad
de hierro que se encamina a la cavidad bucal a través
de la saliva y el uido gingival crevicular es reduci-
do, el hierro salival en estos pacientes resulta ser de
24,6±10 mg/dl, signicativamente inferior al valor
referencial de 74,20±40,7 mg/dl.36
El aporte disminuido de hierro no resulta suciente
para actuar como amortiguador del pH bucal y reduc-
tor de la acidogenicidad del biolm bucal; al no exis-
tir una adecuada cantidad de precipitados de iones
de hierro en la saliva no llega a formarse la capa de
ácido resistente en la supercie dentaria que favorece
al rápido crecimiento del biolm8 y esta condición
facilita al mayor metabolismo de carbohidratos y la
generación de un ambiente más ácido que se traduce
en una elevada desmineralización del tejido dentario;
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otro efecto importante es que no llega a realizarse la
nucleación de la apatita.34,35
A nivel de las estructuras blandas de la cavidad oral,
el décit de hierro genera una alteración en la pro-
ducción siología de la saliva, traduciéndose en una
menor producción de saliva que generar consecuen-
cias como glositis atróca, Síndrome de boca ardien-
te, estomatitis aftosa, afecciones no ulcerosas.37
DISCUSIÓN
Los estudios analizados brindan indicios referentes
al tema tratado; sin embargo, la CIT como factor
de riesgo en el desarrollo de ADH presenta mayor
claridad en los reportes. En el estudio de Easwaran
et al.38, se reportó odds signicativamente alto del
desarrollo de ADH en pacientes con CIT (OR=6,07
[3,61-10,21], p<0,00001), Ji et al.39, encontraron que
los niños con CIT eran más propensos al desarrollo
de ADH (OR=2,74, 95% [2,41-3,11], p<0,001). (Ta-
bla 1)
Dentro de los biomarcadores más conocidos que ha-
cen referencia al desarrollo de ADH se encuentran
la Hb, VCM y ferritina, respecto a este último Ji y
et al.39 indicaron la no existencia de diferencia esta-
dísticamente signicativo de los niveles de ferritina
sérico entre el grupos con CIT y sin CIT (DM=5.80,
95% [-11,97-0,37], P=0,07), el estudio de Easwaran
Tabla 1. Estudios incluidos de la asociación de caries de infancia temprana y anemia por deciencia de hierro.
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et al.38 reportó similar resultado (DM=5,31 [-12,60,
-1,99], P<0,15); sin embargo, hace hincapié en los
hallazgos de valores reducidos de ferritina sérica en
pacientes con CIT.
A diferencia de la reducción ferritina sérica, la ferri-
tina salival se reporta en valores elevados de 130-170
µg/dL, siendo los valores normales de 95-105 µg/
dL, en pacientes que presentan ADH; el mecanismo
de esta realidad aún es desconocido, pero se sugiere
que las funciones enzimáticas de la saliva y la propia
endocitosis de hierro realizada a través de conductos
salivales ayudan a conservar y dar contraste a estos
valores.40
Los niveles de Hb no presentan diferencia signi-
cativa en niños con CIT y libre de CIT (DM=0,95
[-2,53 -0,63], p>0,05) según el estudio de Easwaran
et al.38, a diferencia del reporte de valores reducidos
en niños con CIT según Ji et al.39, (DM=-9,96, 95%
[-15,45, -4,46], p=0,0004). El último biomarcador
referido es el VCM, se reporta no diferencia signi-
cativa en niños sin CIT y con CIT (DM=-2,82 [-6,65
-1,00], P=0,15)38 y diferencia signicativa en valores
reducidos en niños con CIT (DM=-3,72, 95% [-6,65,
-0,79], p=0,001).39
El papel de la ADH sobre el desarrollo de las CIT
aún resulta poco claro; sin embargo, el entendimiento
del papel trascendental que cumple el hierro sobre
estructuras blandas y duras dan luces de una posible
asociación de la reducción a consecuencia de ADH;
estudios in vitro de Alves et al.41, quienes sumergie-
ron bloques de esmalte en solución de sulfato ferroso
a 18 μg Fe/mL y una posterior exposición a condi-
ciones cíclicas de pH, evidenciaron el resultado de
una supercie secundaria más dura respecto a la sub-
supercie, la capa supercial del esmalte con mayor
incorporación de hierro y una menor precipitación
de hidroxiapatita debido al reemplazo del Ca por el
Fe, concluyéndose que el hierro reduce la desminera-
lización pero no permite que haya remineralización.
Bahdila et al.18, desarrollaron un estudio en ratones, a
quienes suministró una dieta bajo en Fe y altamente
cariogénica y la posterior inoculación por vía oral ce-
pas de Streptococcus mutans, encontraron reducción
de niveles de Hb y hematocrito, desarrollo de caries
extensas y profundos, mayor colonización de la super-
cie del esmalte y la no pigmentación de dentina, este
último aún no presenta una explicación reportada.
Otros hallazgos se hace hincapié en la relevancia del
papel del hierro sobre la mejora de la función secre-
tora de la glándula salival, la saliva en presencia de
ADH se reporta con un menor pH salival, función
amortiguadora reducida y mayor crecimiento de
biolm, menor protección frente a la desmineraliza-
ción42, en consecuencia, se presenta un mayor riesgo
de desarrollo de lesiones de caries dental.8,43
Las limitaciones del estudio fueron la metodología
diversa de los estudios de la misma categoría, los
reportes contradictorios, la poca claridad en la aso-
ciación de ADH en el desarrollo de la CIT; sin em-
bargo, en el caso del papel de la CIT sobre el curso
de la ADH es plausible el hallazgo de un síndrome
de malabsorción8,16,30-32 y el papel en el sistema in-
munológico14,20,28,29,33, teniendo en cuenta además que
en pacientes que reciben tratamiento para la CIT-S,
donde se logra resolver el dolor y la inamación, se
consigue una mejora en hábitos alimenticios y la so-
lución simultánea de la anemia ferropénica.29,31
CONCLUSIONES
La naturaleza epidémica de la CIT y ADH aún re-
quiere un mayor esfuerzo por buscar una asociación
bidireccional en estudios longitudinales y la impor-
tancia reconocer señales tempranas de niveles bajos
de hierro en la CIT a n de realizar una mejor y opor-
tuna intervención.
Conicto de interés: Los autores declaran que no
tienen ningún conicto de interés.
Financiamiento: Fue autonanciado por los autores.
Contribuciones de los autores: Todos los autores
participaron en la concepción del estudio, redacción
de artículo, revisión del mismo y levantamiento de
correcciones hasta la aprobación nal del documento
.
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Recibido: 19 agosto 2022
Aceptado: 22 abril 2023