ASOCIACIÓN ENTRE ENFERMEDAD PERIODONTAL
Y ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR

Association between periodontal disease and cardiovascular disease
Gutiérrez Solano María Paula *1 - https://orcid.org/0000-0002-2278-6660
Centeno Dávila María del Cisne 1 - https://orcid.org/0000-0001-5481-7073
1 Carrera de Odontología, Universidad Católica de Cuenca, 010101 Cuenca, Ecuador

* mpgutierrezs62@est.ucacue.edu.ec

RESUMEN

La enfermedad periodontal y los trastornos sistémicos continúan siendo un problema de salud pública a nivel
mundial. En los últimos años, varios estudios han evidenciado una asociación entre la periodontitis y las enfer-
medades cardiovasculares (ECV). Por lo tanto, el objetivo de la presente revisión bibliográfica es determinar
la asociación entre la enfermedad periodontal y la ECV. Se realizó una revisión exhaustiva de la literatura en el
idioma inglés para recopilar las publicaciones de los últimos 12 años, utilizando las bases de datos Wiley
Online Library, Google Académico, Dialnet, PubMed Central (PMC), Virtual Health Library (BVS) y Medline,
empleando las siguientes palabras clave: enfermedades periodontales, enfermedades cardiovasculares y perio-
dontitis. Se seleccionaron solamente las publicaciones más relevantes, consiguiendo un total de 56 artículos.
La asociación entre la periodontitis y las ECV se podría explicar por la inflamación sistémica crónica y la
influencia de factores de riesgo que comparten ambas patologías, sin embargo, se necesitan de futuros estudios
clínicos para poder establecer una relación concreta entre las dos enfermedades.

Palabras clave: Enfermedades Periodontales, Enfermedades Cardiovasculares, Periodontitis.

ABSTRACT

Periodontal disease and systemic disorders continue to be a worldwide public health problem. In recent years,
several studies have shown an association between periodontitis and cardiovascular diseases (CVD). Thus, this
literature review aims to determine the association between periodontal disease and CVD. An exhaustive
review of the literature in English was conducted to compile the publications of the last 12 years, utilizing the
databases Wiley Online Library, PubMed, Google Scholar, Dialnet, PubMed Central (PMC), Virtual Health
Library (BVS) and Medline, using the following keywords: periodontal diseases, cardiovascular diseases and
periodontitis. Only the most relevant publications were selected, obtaining a total of 56 articles. The associa-
tion between periodontitis and CVD could be explained by chronic systemic inflammation and the influence of
risk factors shared by both pathologies; nevertheless, future clinical studies are needed to establish a concrete
relationship between the two diseases.

Key words: Periodontal Diseases, Cardiovascular Diseases, Periodontitis.

Artículo Revisión. Revista OACTIVA UC Cuenca. Vol. 8, No 1, pp. 43-56, Enero-Abril, 2023
ISSN 2588-0624. ISSN Elect. 258802624. Universidad Católica de Cuenca

INTRODUCCIÓN

La Organización Mundial de la Salud (OMS) conside-
ra a la enfermedad cardiovascular (ECV) como una de
las principales causas de muerte a nivel mundial,
representa alrededor de 18 millones de decesos al año,
especialmente en los países del primer mundo; no
obstante, su tasa de mortalidad y morbilidad ha dismi-
nuido en los últimos años. Las ECV son una agrupa-
ción de trastornos de carácter crónico progresivo que
ocasionan diferentes afecciones a nivel del corazón y
de los vasos sanguíneos, y abarcan principalmente la
enfermedad coronaria, la enfermedad cerebrovascular
y la enfermedad vascular periférica.1-4

Los factores de riesgo asociados a la patogenia de la
ECV son diversos tales como: el tabaquismo, el
sobrepeso y la obesidad, el sedentarismo, la diabetes,
la ingesta elevada de sodio y la dislipidemia. En el
mundo actual, estos factores son frecuentes en la
población y el tratamiento en la mayoría de los casos
resulta deficiente; por lo tanto, en los últimos años, se
ha evidenciado un incremento en la incidencia de las
ECV.5,6

Estudios recientes publicados han demostrado una
relación causal de las infecciones agudas o crónicas en
las ECV y se piensa que podrían apresurar la inflama-
ción vascular e inducir el desarrollo de trombos en los
vasos sanguíneos. Entre estas infecciones, se encuen-
tra la enfermedad periodontal y específicamente, la
periodontitis como una causa común.5

La OMS define a la enfermedad periodontal como una
enfermedad no transmisible, de índole inmunológico,
inflamatorio, crónico y multifactorial, ocasionada por
diferentes microorganismos. Se presenta en función de
la edad y el estado periodontal, afectando globalmente
al 10% de la población, principalmente a mayores de
65 años de edad con una prevalencia del 39% al 50%
y en un menor porcentaje a aquellos que cursen entre
la segunda y tercera década de vida. La enfermedad
periodontal ha sido considerada como un agente de
riesgo de las enfermedades sistémicas; sin embargo,
su asociación con la ECV aún no está esclarecida.7-10

La nueva clasificación de las enfermedades y afeccio-
nes periodontales y periimplantarias, agrupa a las
enfermedades periodontales en tres categorías: salud
periodontal y enfermedades gingivales; periodontitis;
y otras condiciones que afectan al periodonto. A su
vez, la periodontitis se clasifica en enfermedades

periodontales necrotizantes; periodontitis; y perio-
dontitis como una manifestación de enfermedades
sistémicas. La academia estadounidense de periodon-
cia define a la periodontitis como una enfermedad
inflamatoria de origen bacteriano que ocasiona daños
en el tejido conectivo y el hueso alveolar. Los datos a
nivel global informan que la periodontitis tiene una
prevalencia del 45% al 50%, su forma grave afecta
aproximadamente al 9% de las personas y ocupa el
décimo lugar de las enfermedades no transmisibles
más frecuentes.1,2,11,12-14

En los últimos años, varias investigaciones epidemio-
lógicas han centrado su atención en la posible asocia-
ción existente entre la enfermedad periodontal y las
ECV. En el 2013, la federación europea de periodoncia
y la academia estadounidense de periodoncia en su
taller acerca del presente tema, evidenciaron la
existencia de dicha asociación y también enfatizaron la
presencia de una mejoría en la salud de pacientes con
ECV al ser sometidos a un tratamiento periodontal.1,14

Diversos estudios mencionan que el posible vínculo
biológico existente entre ambas patologías es la entra-
da al torrente sanguíneo de los patógenos periodonta-
les, producida durante la masticación, el cepillado
dental y el raspado y alisado radicular, produciendo
una bacteriemia y, por lo tanto, la liberación de
mediadores inflamatorios.15-17

Por otro lado, la Asamblea Mundial de la Salud en el
año 2007 resaltó la importancia de los programas de
prevención y promoción de la salud bucodental,
especialmente para la prevención y el tratamiento de
enfermedades crónicas transmisibles y no transmisi-
bles.9

Es de suma importancia que los odontólogos y los
profesionales de la salud en general, posean un cono-
cimiento actualizado sobre la relación existente entre
la enfermedad periodontal y las ECV, hasta el
momento, en el Ecuador aún no se ha establecido un
protocolo odontológico adecuado para la atención
periodontal de pacientes cardiovasculares, así mismo,
permite al médico especialista realizar una interven-
ción oportuna del paciente. Por lo tanto, el objetivo de
la presente revisión bibliográfica es determinar la
asociación entre la enfermedad periodontal y la ECV.

ESTADO DEL ARTE

La enfermedad periodontal es una enfermedad no

transmisible, de índole inmunológico, inflamatorio,
crónico y multifactorial. Se caracteriza por la pérdida
de tejidos de soporte del diente y la reabsorción del
hueso alveolar, dando lugar a la aparición de bolsas
periodontales, la pérdida del nivel de inserción clínica
y si no se diagnostica y se trata a tiempo, la pérdida
dentaria. Aparece como una respuesta local del
huésped frente a un desequilibrio de la microflora
oral y la sintomatología que se puede presentar abarca
eritema, edema, inflamación y hemorragia gingival.
Durante los tratamientos odontológicos invasivos, el
cepillado dental o la masticación, los microorganis-
mos orales pueden ingresar al torrente sanguíneo y
dar lugar a una inflamación sistémica o bacteriemia;
sin embargo, en pacientes con periodontitis, este
riesgo es mayor y se relaciona de forma directa con el
grado de inflamación gingival que presenten.1,8,9,16,17

Clasificación de la enfermedad periodontal

Durante los últimos años, la clasificación de la enfer-
medad periodontal ha sido modificada constantemen-
te con el fin de adaptarse a las nuevas condiciones
clínicas que surgen en la práctica odontológica, así
mismo, permitir al odontólogo realizar un adecuado
diagnóstico y plan de tratamiento. Por lo tanto, la
nueva clasificación de las enfermedades y condicio-
nes periodontales y periimplantarias se divide en

enfermedades y condiciones periodontales, y en
enfermedades y condiciones periimplantarias. Las
enfermedades y condiciones periodontales se clasifi-
can a su vez tres categorías: salud periodontal, enfer-
medades y afecciones gingivales; periodontitis; y
otras condiciones que afectan al periodonto. Sin
embargo, en el presente contexto, la evidencia cientí-
fica sugiere que la periodontitis es la principal enfer-
medad periodontal asociada con las ECV.10,18,19

Clasificación de la periodontitis

La clasificación de la periodontitis comprende tres
presentaciones clínicas: periodontitis necrosante;
periodontitis como manifestación de enfermedad
sistémica; y periodontitis. La periodontitis necrosante
se caracteriza por la destrucción del tejido gingival a
causa de la necrosis y del deterioro gradual del hueso
alveolar que conlleva a la movilidad dentaria. Por
otro lado, la periodontitis propiamente dicha se subdi-
vide en 4 etapas según la pérdida del nivel de inser-
ción clínica, el porcentaje de reabsorción ósea, la
profundidad de sondaje, la existencia y tamaño de
defectos óseos angulares y/o afectación de furca, la
movilidad dentaria y la pérdida de dientes; y también
en tres fases de progresión de la enfermedad perio-
dontal de acuerdo a la tasa de riesgo que presenta la
misma (Tabla 1). 10,11,19

Etiopatogenia de la periodontitis

La periodontitis es una lesión inflamatoria polimicro-
biana ocasionada por el desequilibrio en el microbio-
ma oral o también denominado “disbiosis”. Su etiolo-
gía está asociada con una interacción dinámica altera-
da entre microorganismos subgingivales específicos,
respuestas inmunitarias del huésped, exposición
ambiental peligrosa y factores genéticos que produ-
cen una reacción inflamatoria de los tejidos de sopor-
te y culmina en la destrucción del hueso alveolar y
pérdida de inserción gingival. Existen alrededor de
800 especies de bacterias en la cavidad bucal; sin
embargo, solo un número reducido de ellas están
relacionadas con el desarrollo de la enfermedad
periodontal, tales como Treponema denticola, Tanne-
rella forsythia, Prevotella intermedia, Agregatibacter
actinomycetemcomitans, Campylobacter rectus,
Eubacterium timidum, Parvimonas micra y
Porphyromonas gingivalis.9,20-25

La aparición de bolsas periodontales y úlceras
proporcionan un entorno que beneficia a estos
patógenos periodontales, los cuales participan en el
transcurso de la inflamación y promueven a nivel
celular y molecular, la proliferación de citocinas
proinflamatorias como la interleucina 1b (IL-1b), el
factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α), la interleuci-
na-6 (IL-6) y prostaglandinas E2 (PGE2), que se
encargarán de la destrucción de los tejidos de soporte
del diente.8,13,21,25

Normalmente, la inflamación inicia con la acción
fagocitaria de los neutrófilos y macrófagos que
migran al lugar de la lesión a través de los vasos
sanguíneos dilatados. Estas células presentan en su
membrana plasmática receptores específicos tipo Toll
que identifican y se adhieren a moléculas de superfi-
cie bacteriana. Simultáneamente, las proteínas
plasmáticas se accionan creando una mayor vulnera-
bilidad de estos patógenos frente a la fagocitosis.
Como resultado de este proceso se produce la muerte
bacteriana.21

En un sistema inmunológico sano, la respuesta
inflamatoria es mínima o nula y eliminar el agente
etiológico no implica mayores dificultades, no
obstante, en una persona inmunosuprimida, la
inflamación progresa y pasa a un estado crónico,
dando lugar a mediadores adicionales como las
células T y los monocitos, los cuales van a estimular
la reabsorción del hueso alveolar por medio de la
acción osteoclástica y la degeneración de las fibras

del ligamento a cargo de las metaloproteinasas de la
matriz extracelular (MMP), así mismo, se produce la
proliferación de tejido de granulación.21

Enfermedades cardiovasculares

Las ECV comprenden un conjunto de alteraciones del
corazón y de los vasos sanguíneos, como son la enfer-
medad coronaria, enfermedad cerebrovascular, hiper-
tensión arterial, enfermedad de las arterias periféri-
cas, enfermedad cardíaca reumática, enfermedad
cardíaca congénita e insuficiencia cardíaca. Su
progresión depende del sistema inmunitario innato y
adaptativo, y la principal causa es la aterosclerosis,
definida como un trastorno multifactorial que se
caracteriza por la acumulación sucesiva de placa
aterosclerótica en las paredes arteriales, ocasionando
una disminución de su calibre y finalmente la
obstrucción de las mismas. El componente genético,
las condiciones anatómicas, fisiológicas y comporta-
mentales, las alteraciones en el perfil lipídico, la
hipertensión, el tabaquismo, la diabetes, la obesidad,
el sedentarismo, la edad y el sexo del paciente son los
factores de riesgo que contribuyen a la aparición de la
enfermedad aterosclerótica.8,17,23,26-28

Mediadores sistémicos inflamatorios

La periodontitis ocasiona un aumento o disminución
de los valores normales de los mediadores sistémicos
inflamatorios, lo cual se relaciona con un mayor
riesgo cardiovascular; por lo tanto, esta alteración es
considerada como uno de los vínculos primordiales
entre la enfermedad periodontal y las ECV. Los
principales mediadores sistémicos de la inflamación
son la proteína C reactiva (PCR), las interleucinas, las
metaloproteinasas de la matriz (MMP) y el óxido
nítrico.21,29,30

Proteína C reactiva: la PCR es un reactante de fase
aguda producida principalmente en el hígado como
respuesta a la proliferación de citocinas inflamatorias,
inducida por los microorganismos presentes en la
periodontitis, mismos que producirán un aumento de
los niveles séricos de PCR por encima de 3 mg/L.
Existe una relación directamente proporcional entre el
sangrado al sondaje y los valores sistémicos de PCR
en pacientes con ECV, lo que significa que la enferme-
dad periodontal podría impulsar la inflamación
sistémica y cooperar con la progresión de la ateroscle-
rosis y ECV. Por otro lado, porphyromonas gingivalis
es un patógeno periodontal subgingival considerado
como un predictor del aumento de la PCR.9,13,31-33

membrana superficial de gran parte de las bacterias
Gram negativas y cuando viaja a través del torrente
sanguíneo se denomina LPS circulante o endotoxine-
mia produciendo una leve inflamación sistémica e
incrementando el riesgo de enfermedad ateroscleróti-
ca y ECV. Además, es el principal causante del shock
séptico. Como respuesta a este estímulo se produce la
liberación de mediadores inflamatorios relacionados
con la aterogénesis.14,38

En los últimos años, se ha asociado a la periodontitis
con las ECV, especialmente con el infarto agudo de
miocardio, la enfermedad arterial periférica, el
accidente cerebrovascular y la insuficiencia cardía-
ca.15,21,39,40

Infarto agudo de miocardio

El infarto agudo de miocardio es una condición
inflamatoria y obstructiva de perfusión sanguínea
adecuada al tejido de miocardio, que produce la
necrosis del músculo cardíaco o miocardio a causa de
una situación isquémica inestable, es el principal
responsable de la insuficiencia cardíaca y, junto al
accidente cerebrovascular, representan el 80% de
muertes por ECV. Una de las principales causas del
infarto agudo de miocardio es la enfermedad vascular
aterosclerótica; sin embargo, influyen otros factores
de riesgo como el alcoholismo, la dislipidemia, la
hipertensión arterial, la obesidad, los hábitos alimen-
ticios, el ejercicio físico, las condiciones psicosocia-
les, el tabaquismo, la diabetes y la inflamación,
siendo estos tres últimos factores que también partici-
pan en la enfermedad periodontal.1,17,21,31,41

En un estudio de Sanz M y cols. 2019, acerca de la
periodontitis y las ECV, se mencionó que la mala
salud oral, las numerosas lesiones cariosas, la presen-
cia de periodontitis y la pérdida dentaria incrementan
el riesgo de padecer un infarto agudo de miocardio y
viceversa, independientemente de los factores de
riesgo cardiovasculares. Por lo tanto, se ha sugerido
que el cepillado dental al menos una vez al día y la
profilaxis dental de forma periódica en el consultorio
odontológico, reducen el riesgo de desarrollar un
evento cardiovascular, dando mejores resultados que
recibir un tratamiento periodontal intensivo basado
en el raspado y alisado radicular, una intervención
quirúrgica a colgajo y/o la extracción dentaria. Sin
embargo, este pronóstico puede variar dependiendo
de otros factores como la extensión y la gravedad de
la periodontitis, los cuales además fortalecen la

asociación entre ambas patologías.1,2,9,13,27,32,42

Por otro lado, el incremento de los anticuerpos
séricos de inmunoglobulina A (IgA) para P. gingiva-
lis, así como de los niveles plasmáticos de fibrinóge-
no y de glóbulos blancos, constituyen indicadores del
infarto agudo de miocardio. En una observación de
los trombos encontrados en intervenciones en las
arterias coronarias de personas que han padecido un
infarto de miocardio, se encontró un 19,7% de A.
actinomycetemcomitans, un 3,4% de P. gingivalis y
un 2,3% de T. denticola, asociándose con un mayor
riesgo de sufrir un infarto de miocardio.9,16,32,33,43

Enfermedad arterial periférica

La enfermedad arterial periférica se caracteriza por
producir una isquemia crítica de las extremidades.
Liccardo D, et al., manifestaron en su estudio que las
personas que padecen de esta patología tienen un
elevado riesgo de desarrollar periodontitis, incluida la
pérdida dentaria, pérdida del nivel de inserción
clínica y destrucción ósea. El microorganismo que
predomina en la infección bacteriana periodontal es P.
gingivalis, el cual incrementa los valores séricos de la
Reacción en Cadena de la Polimerasa (PCR), siendo
un indicador de futuros eventos cardiovasculares,
incluida la enfermedad arterial periférica.2,21,31,44

Accidente cerebrovascular

El accidente cerebrovascular es un evento agudo de
disfunción focal del cerebro, la retina o la médula
espinal que afecta predominantemente a varones de
edades más jóvenes, por lo general, se manifiesta
inicialmente como un dolor de cabeza, su duración es
mayor a 24 horas, se valora mediante una tomografía
computarizada o una resonancia magnética y, si termi-
na en el deceso del paciente, se evalúa por medio de
una autopsia con infarto focal o hemorragia relevante a
los síntomas. Una de las principales causas es la rotura
de la placa ateromatosa y la fibrilación auricular, sin
embargo, existen otros factores de riesgo como la
cardiopatía preexistente, dislipidemia, diabetes, hiper-
tensión, edad y el tabaquismo. Así mismo, el aumento
de los niveles elevados de PCR es un indicador de un
futuro accidente cerebrovascular.1,17,21,31,45,46

Por otro lado, el ataque isquémico transitorio es una
disfunción focal que dura menos de 24 horas y
presenta una pronta reposición de la circulación
sanguínea al cerebro (generalmente en 10 minutos),

por lo tanto, no existen hallazgos de imagen de una
zona de infarto, sin embargo, es considerado como un
predictor del accidente cerebrovascular. Se diferencia
del evento cerebrovascular hemorrágico por su sinto-
matología que puede abarcar debilidad, vértigo,
alteración de la conciencia, aturdimiento, entumeci-
miento, trastorno de la marcha, disartria, afasia,
ceguera y/o diplopía.1,46

Un incremento de 20mm Hg en la presión arterial
sistólica o de 10 mm Hg en la presión arterial diastóli-
ca duplica el riesgo de sufrir un accidente cerebrovas-
cular o isquemia, mientras que la disminución de 5
mm Hg en la presión arterial sistólica puede reducir
en un 14% el riesgo de mortalidad por accidente
cerebrovascular y en un 9% por ECV.1,47

El riesgo de sufrir un accidente cerebrovascular
aumenta durante la etapa aguda de una infección
común como en la periodontitis, así mismo, la perio-
dontitis eleva el riesgo de desarrollar una fibrilación
auricular. Por otro lado, los procedimientos odontoló-
gicos invasivos también producen un incremento
transitorio del riesgo de accidente cerebrovascular
isquémico.2,21,26,37

La terapia periodontal podría reducir el riesgo de
sufrir un accidente cerebrovascular, especialmente en
edades más jóvenes, sin embargo, esta información
aún no está totalmente confirmada, por lo tanto, no se
recomienda la terapia periodontal en pacientes que
han sufrido un accidente cerebrovascular en los
últimos 6 meses o que presentan una presión arterial
sistólica mayor a 180 mm Hg y diastólica mayor a
110 mm Hg, así como una glucosa preprandrial
mayor a 7.0 mmol/L, hemoglobina glicosilada mayor
a 7,5%, recuento plaquetario menor a 60 x 109/L
(trombocitopenia) o índice normalizado internacional
(INR) mayor o igual a 1.5 – 2.0.1,5,48

Insuficiencia cardíaca

La insuficiencia cardíaca es una de las principales
ECV que conduce a la muerte, su etiología es multi-
factorial y se asocia frecuentemente con el daño
miocárdico, consecuente a un infarto agudo de
miocardio. Además, existen otros factores que contri-
buyen a su desarrollo, tales como la enfermedad
renal, la diabetes, la fibrilación auricular, la hiperten-
sión arterial, las valvulopatías, la miocarditis, e inclu-
so, algunos mediadores sistémicos como la interleuci-
na-6.31,41,49

Algunos estudios mencionan que la ingesta diaria de
compuestos antioxidantes y antiinflamatorios presen-
tes en ciertos alimentos como el tomate, que contiene
licopeno y carotenoides, previene el desarrollo de una
insuficiencia cardíaca.21

La mala salud oral, la periodontitis, las lesiones cario-
sas y la pérdida dentaria son alteraciones que aumen-
tan el riesgo de padecer una insuficiencia cardíaca,
sin embargo, la extensión y severidad de la periodon-
titis no influye en el desarrollo y gravedad de la sinto-
matología de la insuficiencia cardíaca, por lo tanto,
esta asociación aún no se conoce por completo, pero
se la relaciona con la participación de factores locales
y sistémicos, y los mediadores inflamatorios y las
citoquinas.2,21,37,41

El tratamiento odontológico a realizar previo a las
intervenciones cardiovasculares debe ser proporcio-
nal al estado clínico del paciente, por lo tanto, en
aquellos que presenten una insuficiencia cardíaca
grave, no se aconseja realizar un tratamiento riguroso
y prolongado.50

Tratamiento de la enfermedad cardiovascular

El tratamiento de las ECV representa un desafío para
los profesionales de la salud y se basa en la interven-
ción de distintos factores de riesgo que influyen en la
aparición y desarrollo de las ECV, entre ellos se
encuentra el estilo de vida, que, en conjunto con el
tratamiento hipolipemiante, antiplaquetario, anticoa-
gulante y antihipertensivo, permiten alcanzar los
objetivos terapéuticos cardiovasculares.1

Cambios en el estilo de vida

En el año 2013, la Asociación Americana del Corazón
y el Colegio Americano de Cardiología establecieron
algunas recomendaciones enfocadas en modificar el
estilo de vida, con el objetivo de disminuir el riesgo
de desarrollar ECV y la periodontitis, entre ellas se
encuentra el abandono del consumo de cigarrillo y de
alcohol, el realizar ejercicio físico al menos 30 minu-
tos al día para mantener un peso adecuado; y la
mejora de la dieta alimentaria reduciendo el consumo
de sal, grasas saturadas y carbohidratos, y aumentan-
do la ingesta de agentes antioxidantes, especialmente
en varones, quiénes presentan una mayor predisposi-
ción a desarrollar obesidad y otros trastornos metabó-
licos.1,2,26

Terapia hipolipemiante

Las estatinas son utilizadas en la terapia hipolipe-
miante, principalmente para mejorar el perfil lipídico,
en especial en pacientes diabéticos, mediante la
reducción del colesterol de las lipoproteínas de baja
densidad (LDL) entre un 27% y 60%, y de esta forma,
disminuir el riesgo de sufrir futuros eventos cardio-
vasculares. Así mismo, disminuyen los niveles de
triglicéridos entre un 11% y 40% y actúan sobre las
lipoproteínas de alta densidad (HDL) aumentando sus
valores entre un 5% y 10%, además, reducen el
grosor de la íntima-media carotídea, conocido como
un marcador no invasivo que permite evaluar el
riesgo cardiovascular.1,2,26,51

Entre las principales estatinas se encuentran la
simvastatina y la rosuvastatina; la primera disminuye
la mortalidad y morbilidad en un 12% por todas las
causas y en un 19% por ECV, aun cuando existen
niveles normales de colesterol LDL, así mismo, tiene
la capacidad de incrementar las concentraciones
plasmáticas de osteoprotegerina, lo cual evita la
destrucción ósea y la pérdida de inserción periodontal.
Por otro lado, la rosuvastatina reduce el riesgo cardio-
vascular en un 44% en pacientes con elevados niveles
de PCR durante el primer año de tratamiento.1,52,53

Las estatinas poseen un efecto antiinflamatorio ya que
se ha demostrado que su uso a largo plazo disminuye la
inflamación periodontal y su sintomatología, así como
la pérdida dentaria en pacientes con factores de riesgo
cardiovascular. Este beneficio se explica por la reduc-
ción de los depósitos de colesterol que se encuentran
alrededor del hueso perióstico. Por otro lado, poseen
propiedades antimicrobianas sobre los patógenos
periodontales como P. gingivalis y A. actinomycetem-
comitans. Además, las estatinas también poseen otras
aplicaciones clínicas, como minimizar los niveles del
sangrado al sondaje y profundidad al sondaje en
pacientes con dislipidemia y conseguir la inhibición de
la secreción de las MMP.2,5,43,53

Terapia antiplaquetaria

El objetivo de la terapia antiplaquetaria es la disminu-
ción del desarrollo de trombos y de la inflamación
vascular. El ácido acetilsalicílico es utilizado para la
prevención secundaria en individuos con enfermedad
vascular aterosclerótica establecida, y en conjunto
con las estatinas, consiguen una reducción de la
mortalidad y morbilidad.1

Revista OACTIVA UC Cuenca. Vol. 8, No 1, Enero-Abril, 2023

Los valores normales de PCR oscilan los 0,8 mg/L y
se estudian en el área de cardiología para conocer el
riesgo cardiovascular de los pacientes. Sin embargo,
aún no se dispone de suficiente evidencia científica
que confirme el grado de infección local necesaria
para producir alteraciones a nivel sistémico.34,35

Interleucinas: la enfermedad periodontal produce un
aumento de las interleucinas, en especial, aquellas que
se relacionan con otros trastornos inflamatorios sistémi-
cos tales como las interleucinas 1, 4, 6, 8 y 18. 13

La IL-6 es la principal citocina cuyos valores séricos
normales varían entre 1 y 5 ug/ml y aumentan consi-
derablemente en la enfermedad periodontal, alteran-
do la función hipotalámica-pituitaria-suprarrenal y
asociándose con trastornos como la obesidad, la
hipertensión arterial, la diabetes y otros procesos del
organismo como el metabolismo lipídico y funciones
mitocondriales, neuroendocrinas y neuropsicológi-
cas; de la misma forma, las enfermedades sistémicas
también elevan estos valores. La IL-6 estimula la
secreción de la PCR, incrementando el riesgo de
sufrir un infarto de miocardio, accidente cerebrovas-
cular e insuficiencia cardíaca congestiva, ya que los
macrófagos y las células del músculo liso expresan
IL-6 sobre las lesiones iniciales de ateromas en los
vasos sanguíneos, participando en la rotura de la
placa ateromatosa. Otros factores que inducen al
aumento de la IL-6 son la hipertensión, dislipidemia,
tabaquismo, diabetes, edad, sexo y el índice de masa
corporal (IMC), presentándose con mayor frecuencia
en las mujeres más jóvenes.1,13,26,31,34

Metaloproteinasas de la matriz: son enzimas
inflamatorias que se encargan de la remodelación de
la matriz extracelular (MEC) y de la destrucción ósea.
La MEC es un conjunto de proteínas que conforman
el andamio de los microorganismos multicelulares.
Una anomalía en la unión de estas proteínas está
asociada con ciertas patologías, entre ellas, las
ECV.13,36

En las ECV, las MMP participan en la aterogénesis y
en la erosión de la placa de ateroma; este proceso
inicia con la destrucción de la matriz extracelular, que
da lugar a la proliferación de células del músculo liso
y a la deposición de colágeno en la capa íntima, lo
cual permite la maduración del ateroma, que se
identificará por una fibrosis y calcificación del
mismo. La irrigación sanguínea compensatoria del
ateroma maduro produce la liberación de células y

mediadores inflamatorios, así como la transforma-
ción de fibrinógeno en fibrina que dará lugar a la
cascada de la coagulación, y la conversión de
protrombina en trombina que promoverá la organiza-
ción de un coágulo firme y estabilizado por la agrega-
ción plaquetaria. La trombina está relacionada con la
rotura de la placa de ateroma, formando así trombos y
ocasionando un posible accidente cerebrovascular o
infarto de miocardio.1,13,33

En la periodontitis, las MMP dan lugar a la degrada-
ción de las fibras de colágeno en los tejidos periodon-
tales y sus valores se encuentran aumentados tanto en
el líquido gingival crevicular, como en la saliva y en
el suero. Además, la presencia de P. gingivalis en el
miocardio complica la recuperación de un infarto de
miocardio y contribuye a la apoptosis o muerte
celular programada y acción de las MMP, ocasionan-
do la rotura progresiva de la placa de ateroma.9,13

Óxido nítrico: es un vasodilatador natural generado a
partir de células endoteliales y plaquetas que cumple
un papel de regulación de la función y vasodilatación
endotelial. La inflamación sistémica produce una
elevación del estrés oxidativo, reduciendo de forma
directa la biodisponibilidad del óxido nitroso (NO) en
los tejidos; por lo tanto, este gasotransmisor va a
inhibir la agregación plaquetaria, impedir la adhesión
de leucocitos a las células endoteliales y limitar la
expresión de moléculas de adhesión, lo cual culmina
en la disfunción y vasodilatación endotelial y en ECV.
Además, la disfunción endotelial, el estrés oxidativo y
la inflamación están relacionados con la progresión de
la hipertensión arterial. Por lo tanto, se ha demostrado
que una mejoría de la vía del NO, evitaría una futura
hipertrofia ventricular izquierda.13,21,37

La producción de NO participa activamente en el
desarrollo y progresión de la periodontitis debido a la
alteración de la vasodilatación endotelial a nivel de la
saliva y encía enferma como respuesta a los patóge-
nos periodontales.29,37

Asociación entre periodontitis y enfermedades
cardiovasculares

La asociación biológica entre la periodontitis y las
ECV se da por la entrada de las endotoxinas y exoto-
xinas al torrente sanguíneo, producida durante la
masticación, el cepillado dental y el raspado y alisado
radicular en pacientes con periodontitis. El lipopoli-
sacárido (LPS) es una endotoxina que se halla en la

En la actualidad, existen otros antiagregantes plaque-
tarios utilizados en el tratamiento de la enfermedad
aterosclerótica que están mostrando buenos resulta-
dos, entre ellos se encuentra el clopidogrel, prasugrel
y ticagrelor. La administración de aspirina más clopi-
dogrel tiende a desarrollar eventos hemorrágicos
postoperatorios que pueden ser controlados con
intervenciones hemostáticas locales, por lo tanto, no
se recomienda necesario suspender la terapia antipla-
quetaria antes de los procedimientos odontológicos.
Las ventajas de la aspirina y las estatinas a nivel bucal
se enfocan en la disminución de la inflamación perio-
dontal.1,2,26

Terapia anticoagulante

Clásicamente, en la terapia anticoagulante se utilizan
los antagonistas de la vitamina K como la Warfarina,
sin embargo, en la actualidad se han introducido
nuevos medicamentos en la práctica clínica, entre
ellos, los inhibidores directos de la trombina como
Dabigatrán; y los inhibidores del factor Xa como
Rivaroxaban o Apixaban. También son muy utiliza-
das las heparinas de bajo peso molecular (HBPM)
como la Tinzaparina, Dalteparina, Enoxaparina,
Nadroparina, Clivarina, Ardeparina, Certroparin y
Parnaparin. El uso de estos fármacos corresponde a
una gran parte de los ingresos a la sala de emergen-
cias de los hospitales debido a las complicaciones
hemorrágicas que conlleva su uso.1,54

Terapia antihipertensiva

La hipertensión arterial es una patología multifacto-
rial compleja considerada como un primordial factor
de riesgo modificable de las ECV. En la mayoría de
los casos, está relacionada con la disfunción endote-
lial, el estrés oxidativo y la inflamación, sin embargo,
el principal mecanismo que favorece su progresión se
ve reflejado por la alteración de las moléculas que
constituyen el sistema renina-angiotensina-aldostero-
na (SRAA), definido como un proceso hormonal
fundamental que regula el equilibrio hemodinámico
por medio del control de la presión arterial, la canti-
dad de líquido y el balance de sodio-potasio.1,47,55

Los antihipertensivos como los betabloqueantes de
los canales de calcio se utilizan en el tratamiento de la
hipertensión, además, tienen la capacidad de dismi-
nuir el riesgo de desarrollar ateromas, de una
recurrencia de infarto agudo de miocardio y de
muerte cardíaca súbita. Este beneficio se da por la

reducción de la frecuencia cardíaca y la velocidad
sanguínea y, por ende, una disminución de la turbu-
lencia del flujo y del estrés de la pared vascular. La
manifestación oral más frecuente de estos medica-
mentos es el agrandamiento gingival, que no debe ser
confundido con una periodontitis.1,47

Por otro lado, se menciona que el tratamiento perio-
dontal intensivo disminuye la profundidad de sondaje,
reduce la presión arterial y mejora de la función endo-
telial en personas diagnosticadas con prehipertensión
y periodontitis, independientemente si se encuentran o
no bajo tratamiento antihipertensivo. Así mismo, se ha
observado que reduce la inflamación sistémica en
personas normotensas e hipertensas.29,56

DISCUSIÓN

Está claro que existe una asociación significativa
entre la periodontitis y las ECV, sin embargo, los
numerosos factores de riesgo que comparten ambas
patologías representan un obstáculo para poder
interpretar el mecanismo específico que las vincula.
La mayor parte de las investigaciones realizadas hasta
la fecha apoyan la teoría que se sustenta en la bacterie-
mia e inflamación sistémica de bajo grado producida
por la proliferación de los microorganismos periodon-
tales en el torrente sanguíneo después de los procedi-
mientos odontológicos, especialmente en pacientes
con periodontitis. Se conoce que estas bacterias viajan
hacia los tejidos ateromatosos y penetran en el endote-
lio de la pared vascular, provocando un incremento de
los mediadores inflamatorios sistémicos y a su vez,
una proliferación de células inmunocompetentes,
células espumosas y células del músculo liso, y una
reducción del grosor la capa fibrosa o ateroma, provo-
cando la rotura de la misma, dando lugar al desarrollo
de trombos y finalmente, al desarrollo de ECV. Este
proceso se podría definir como el principal mecanis-
mo que vincula la periodontitis con las ECV, sin
embargo, aún no está claro cuál es el verdadero efecto
de la periodontitis a nivel cardiovascular o si la bacte-
riemia influye en el desarrollo y progresión de la
enfermedad aterosclerótica.1,13,16,31

Existen autores que vinculan claramente las dos
alteraciones, Holmlund A y cols. 2017, mencionaron
en su estudio de cohorte prospectivo que, un estado
bucal deficiente, el edentulismo total o parcial ocasio-
nado por la infección persistente de la enfermedad

periodontal y un gran porcentaje de bolsas periodon-
tales, son considerados como predictores de una
futura asociación entre la salud oral y las ECV,
aumentando el riesgo de desarrollar un infarto de
miocardio o una insuficiencia cardíaca, más no de un
accidente cerebrovascular. Esta relación se debe a la
inflamación crónica sistémica de bajo grado produci-
da por la enfermedad periodontal. Aunque existe un
gran número de investigaciones que apoyan esta
premisa, aún no se conoce si la asociación es de
naturaleza causal.41,49

Lo mencionado antes concuerda con otros estudios
que refuerzan el gran impacto de los microorganismos
implicados en la periodontitis sobre las ECV, ya que
se han encontrado muestras de bacterias periodontales
en las placas ateroscleróticas humanas, entre ellas, las
más relevantes son P. gingivalis y A. actinomycetem-
comitans, que, al ingresar al torrente sanguíneo,
producen un incremento del proceso inflamatorio y
contribuyen a la formación de la placa ateromatosa.
Además, podrían ser indicadores de futuros eventos
cardiovasculares como la enfermedad coronaria o el
infarto agudo de miocardio. 16,41,49 Asimismo,
existen ensayos clínicos que apoyan una relación
entre la periodontitis y la hipertensión arterial, demos-
trando que podrían incrementar el riesgo de sufrir un
infarto de miocardio o accidente cerebrovascular.47,48

A pesar de que existen diversas teorías que apoyan
esta asociación, en contraste, existen investigaciones
que demuestran lo contrario, mencionando que la
periodontitis no se considera como una causa
independiente en el inicio y desarrollo de la ateroscle-
rosis; además, varios autores concuerdan en que la
enfermedad periodontal no está considerada como
una causa de muerte cardiovascular.1,30

En relación al impacto del tratamiento periodontal no
quirúrgico sobre el riesgo cardiovascular y la mortali-
dad por ECV, la mayoría de los autores infieren que no
se dispone de suficiente evidencia científica que apoye
un efecto positivo del mismo, así mismo, se ha eviden-
ciado que los resultados de esta terapia sobre el perfil
lipídico en pacientes con dislipidemia son mínimos,
especialmente en aquellos que se encuentran bajo
tratamiento conductual y consumen estatinas.21,34

Sin embargo, existen estudios que sí han logrado
demostrar las ventajas de la terapia periodontal no
quirúrgica, mejorando los niveles séricos de los
mediadores inflamatorios cardiovasculares o regulan-

do la presión arterial sistólica y diastólica de los
pacientes, esto se explica por la reducción de los
posibles factores de riesgo modificables asociados a
la periodontitis y la disminución de la carga bacteria-
na, lo cual representaría una nueva terapia no farma-
cológica de prevención y control de la hipertensión
arterial. Además, las investigaciones recientes han
sugerido que esta terapia tiene la capacidad de dismi-
nuir la velocidad de la onda del pulso, lo que repre-
sentaría una mejora en la función endotelial, especial-
mente en individuos con periodontitis severa. Adicio-
nalmente, se ha demostrado que la terapia periodontal
en conjunto con la administración de estatinas reduce
los niveles de la PCR. Por lo manifestado con anterio-
ridad, se sugiere que el tratamiento periodontal no
quirúrgico, el mantenimiento de un periodonto sano y
el control periodontal a los tres meses, podrían influir
de manera positiva sobre los factores de riesgo
cardiovasculares.29,21,39,47

La Sociedad Internacional de Trasplante de Corazón y
Pulmón (ISHIT) propone que los pacientes que van a
someterse a un trasplante cardiovascular deben
realizarse una revisión odontológica anual, así como el
tratamiento de todo tipo de afecciones periodontales y
abscesos, por lo tanto, advierten a los especialistas de
la salud que la terapia periodontal debe ser realizada de
forma previa a la cirugía cardíaca y debe ser de forma
proporcional al estado clínico del paciente.50

CONCLUSIONES

La enfermedad periodontal y las ECV constituyen un
problema de salud pública a nivel mundial, lo cual
debe ser comprendido por el médico especialista y
por los profesionales de la salud bucodental, para
poder prevenir, diagnosticar y tratar de forma oportu-
na al paciente en la práctica clínica diaria. Por lo
tanto, se concluye que la asociación entre la perio-
dontitis y las ECV se podría explicar por la inflama-
ción sistémica crónica y el impacto de varios factores
de riesgo que comparten ambas enfermedades, sin
embargo, se necesitan de futuros estudios clínicos
aleatorizados para poder establecer un vínculo
concreto entre las dos patologías.

Se recomienda a los odontólogos y a los especialistas
de la salud que continúen actualizándose sobre el

presente tema, ya que, hasta el momento, en el Ecua-
dor aún no se ha instaurado un protocolo odontológi-
co adecuado para la atención periodontal de pacientes
con riesgo cardiovascular. Por lo tanto, el manejo
odontológico integral del paciente cardiovascular en
conjunto con la dieta, la actividad física y el abando-
no del tabaquismo y demás factores de riesgo, permi-
te prevenir y tratar de forma eficaz las ECV.

Conflictos de interés: Los autores declaran no tener
conflictos de interés en relación al tema de estudio.

Financiamiento: El estudio fue autofinanciado

Contribuciones de los autores: Gutiérrez Solano María
Paula y Centeno Dávila María del Cisne elaboración del
contenido intelectual del presente manuscrito original,
aportaron su contribución en la revisión crítica del conte-
nido intelectual del presente manuscrito original y
análisis de resultados hasta la aprobación final.

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Recibido: 16 julio 2021
Aceptado: 23 diciembre 2022

INTRODUCCIÓN

La Organización Mundial de la Salud (OMS) conside-
ra a la enfermedad cardiovascular (ECV) como una de
las principales causas de muerte a nivel mundial,
representa alrededor de 18 millones de decesos al año,
especialmente en los países del primer mundo; no
obstante, su tasa de mortalidad y morbilidad ha dismi-
nuido en los últimos años. Las ECV son una agrupa-
ción de trastornos de carácter crónico progresivo que
ocasionan diferentes afecciones a nivel del corazón y
de los vasos sanguíneos, y abarcan principalmente la
enfermedad coronaria, la enfermedad cerebrovascular
y la enfermedad vascular periférica.1-4

Los factores de riesgo asociados a la patogenia de la
ECV son diversos tales como: el tabaquismo, el
sobrepeso y la obesidad, el sedentarismo, la diabetes,
la ingesta elevada de sodio y la dislipidemia. En el
mundo actual, estos factores son frecuentes en la
población y el tratamiento en la mayoría de los casos
resulta deficiente; por lo tanto, en los últimos años, se
ha evidenciado un incremento en la incidencia de las
ECV.5,6

Estudios recientes publicados han demostrado una
relación causal de las infecciones agudas o crónicas en
las ECV y se piensa que podrían apresurar la inflama-
ción vascular e inducir el desarrollo de trombos en los
vasos sanguíneos. Entre estas infecciones, se encuen-
tra la enfermedad periodontal y específicamente, la
periodontitis como una causa común.5

La OMS define a la enfermedad periodontal como una
enfermedad no transmisible, de índole inmunológico,
inflamatorio, crónico y multifactorial, ocasionada por
diferentes microorganismos. Se presenta en función de
la edad y el estado periodontal, afectando globalmente
al 10% de la población, principalmente a mayores de
65 años de edad con una prevalencia del 39% al 50%
y en un menor porcentaje a aquellos que cursen entre
la segunda y tercera década de vida. La enfermedad
periodontal ha sido considerada como un agente de
riesgo de las enfermedades sistémicas; sin embargo,
su asociación con la ECV aún no está esclarecida.7-10

La nueva clasificación de las enfermedades y afeccio-
nes periodontales y periimplantarias, agrupa a las
enfermedades periodontales en tres categorías: salud
periodontal y enfermedades gingivales; periodontitis;
y otras condiciones que afectan al periodonto. A su
vez, la periodontitis se clasifica en enfermedades

44 Gutiérrez Solano María y col.
periodontales necrotizantes; periodontitis; y perio-
dontitis como una manifestación de enfermedades
sistémicas. La academia estadounidense de periodon-
cia define a la periodontitis como una enfermedad
inflamatoria de origen bacteriano que ocasiona daños
en el tejido conectivo y el hueso alveolar. Los datos a
nivel global informan que la periodontitis tiene una
prevalencia del 45% al 50%, su forma grave afecta
aproximadamente al 9% de las personas y ocupa el
décimo lugar de las enfermedades no transmisibles
más frecuentes.1,2,11,12-14

En los últimos años, varias investigaciones epidemio-
lógicas han centrado su atención en la posible asocia-
ción existente entre la enfermedad periodontal y las
ECV. En el 2013, la federación europea de periodoncia
y la academia estadounidense de periodoncia en su
taller acerca del presente tema, evidenciaron la
existencia de dicha asociación y también enfatizaron la
presencia de una mejoría en la salud de pacientes con
ECV al ser sometidos a un tratamiento periodontal.1,14

Diversos estudios mencionan que el posible vínculo
biológico existente entre ambas patologías es la entra-
da al torrente sanguíneo de los patógenos periodonta-
les, producida durante la masticación, el cepillado
dental y el raspado y alisado radicular, produciendo
una bacteriemia y, por lo tanto, la liberación de
mediadores inflamatorios.15-17

Por otro lado, la Asamblea Mundial de la Salud en el
año 2007 resaltó la importancia de los programas de
prevención y promoción de la salud bucodental,
especialmente para la prevención y el tratamiento de
enfermedades crónicas transmisibles y no transmisi-
bles.9

Es de suma importancia que los odontólogos y los
profesionales de la salud en general, posean un cono-
cimiento actualizado sobre la relación existente entre
la enfermedad periodontal y las ECV, hasta el
momento, en el Ecuador aún no se ha establecido un
protocolo odontológico adecuado para la atención
periodontal de pacientes cardiovasculares, así mismo,
permite al médico especialista realizar una interven-
ción oportuna del paciente. Por lo tanto, el objetivo de
la presente revisión bibliográfica es determinar la
asociación entre la enfermedad periodontal y la ECV.

ESTADO DEL ARTE

La enfermedad periodontal es una enfermedad no

transmisible, de índole inmunológico, inflamatorio,
crónico y multifactorial. Se caracteriza por la pérdida
de tejidos de soporte del diente y la reabsorción del
hueso alveolar, dando lugar a la aparición de bolsas
periodontales, la pérdida del nivel de inserción clínica
y si no se diagnostica y se trata a tiempo, la pérdida
dentaria. Aparece como una respuesta local del
huésped frente a un desequilibrio de la microflora
oral y la sintomatología que se puede presentar abarca
eritema, edema, inflamación y hemorragia gingival.
Durante los tratamientos odontológicos invasivos, el
cepillado dental o la masticación, los microorganis-
mos orales pueden ingresar al torrente sanguíneo y
dar lugar a una inflamación sistémica o bacteriemia;
sin embargo, en pacientes con periodontitis, este
riesgo es mayor y se relaciona de forma directa con el
grado de inflamación gingival que presenten.1,8,9,16,17

Clasificación de la enfermedad periodontal

Durante los últimos años, la clasificación de la enfer-
medad periodontal ha sido modificada constantemen-
te con el fin de adaptarse a las nuevas condiciones
clínicas que surgen en la práctica odontológica, así
mismo, permitir al odontólogo realizar un adecuado
diagnóstico y plan de tratamiento. Por lo tanto, la
nueva clasificación de las enfermedades y condicio-
nes periodontales y periimplantarias se divide en

enfermedades y condiciones periodontales, y en
enfermedades y condiciones periimplantarias. Las
enfermedades y condiciones periodontales se clasifi-
can a su vez tres categorías: salud periodontal, enfer-
medades y afecciones gingivales; periodontitis; y
otras condiciones que afectan al periodonto. Sin
embargo, en el presente contexto, la evidencia cientí-
fica sugiere que la periodontitis es la principal enfer-
medad periodontal asociada con las ECV.10,18,19

Clasificación de la periodontitis

La clasificación de la periodontitis comprende tres
presentaciones clínicas: periodontitis necrosante;
periodontitis como manifestación de enfermedad
sistémica; y periodontitis. La periodontitis necrosante
se caracteriza por la destrucción del tejido gingival a
causa de la necrosis y del deterioro gradual del hueso
alveolar que conlleva a la movilidad dentaria. Por
otro lado, la periodontitis propiamente dicha se subdi-
vide en 4 etapas según la pérdida del nivel de inser-
ción clínica, el porcentaje de reabsorción ósea, la
profundidad de sondaje, la existencia y tamaño de
defectos óseos angulares y/o afectación de furca, la
movilidad dentaria y la pérdida de dientes; y también
en tres fases de progresión de la enfermedad perio-
dontal de acuerdo a la tasa de riesgo que presenta la
misma (Tabla 1). 10,11,19

Etiopatogenia de la periodontitis

La periodontitis es una lesión inflamatoria polimicro-
biana ocasionada por el desequilibrio en el microbio-
ma oral o también denominado “disbiosis”. Su etiolo-
gía está asociada con una interacción dinámica altera-
da entre microorganismos subgingivales específicos,
respuestas inmunitarias del huésped, exposición
ambiental peligrosa y factores genéticos que produ-
cen una reacción inflamatoria de los tejidos de sopor-
te y culmina en la destrucción del hueso alveolar y
pérdida de inserción gingival. Existen alrededor de
800 especies de bacterias en la cavidad bucal; sin
embargo, solo un número reducido de ellas están
relacionadas con el desarrollo de la enfermedad
periodontal, tales como Treponema denticola, Tanne-
rella forsythia, Prevotella intermedia, Agregatibacter
actinomycetemcomitans, Campylobacter rectus,
Eubacterium timidum, Parvimonas micra y
Porphyromonas gingivalis.9,20-25

La aparición de bolsas periodontales y úlceras
proporcionan un entorno que beneficia a estos
patógenos periodontales, los cuales participan en el
transcurso de la inflamación y promueven a nivel
celular y molecular, la proliferación de citocinas
proinflamatorias como la interleucina 1b (IL-1b), el
factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α), la interleuci-
na-6 (IL-6) y prostaglandinas E2 (PGE2), que se
encargarán de la destrucción de los tejidos de soporte
del diente.8,13,21,25

Normalmente, la inflamación inicia con la acción
fagocitaria de los neutrófilos y macrófagos que
migran al lugar de la lesión a través de los vasos
sanguíneos dilatados. Estas células presentan en su
membrana plasmática receptores específicos tipo Toll
que identifican y se adhieren a moléculas de superfi-
cie bacteriana. Simultáneamente, las proteínas
plasmáticas se accionan creando una mayor vulnera-
bilidad de estos patógenos frente a la fagocitosis.
Como resultado de este proceso se produce la muerte
bacteriana.21

En un sistema inmunológico sano, la respuesta
inflamatoria es mínima o nula y eliminar el agente
etiológico no implica mayores dificultades, no
obstante, en una persona inmunosuprimida, la
inflamación progresa y pasa a un estado crónico,
dando lugar a mediadores adicionales como las
células T y los monocitos, los cuales van a estimular
la reabsorción del hueso alveolar por medio de la
acción osteoclástica y la degeneración de las fibras

del ligamento a cargo de las metaloproteinasas de la
matriz extracelular (MMP), así mismo, se produce la
proliferación de tejido de granulación.21

Enfermedades cardiovasculares

Las ECV comprenden un conjunto de alteraciones del
corazón y de los vasos sanguíneos, como son la enfer-
medad coronaria, enfermedad cerebrovascular, hiper-
tensión arterial, enfermedad de las arterias periféri-
cas, enfermedad cardíaca reumática, enfermedad
cardíaca congénita e insuficiencia cardíaca. Su
progresión depende del sistema inmunitario innato y
adaptativo, y la principal causa es la aterosclerosis,
definida como un trastorno multifactorial que se
caracteriza por la acumulación sucesiva de placa
aterosclerótica en las paredes arteriales, ocasionando
una disminución de su calibre y finalmente la
obstrucción de las mismas. El componente genético,
las condiciones anatómicas, fisiológicas y comporta-
mentales, las alteraciones en el perfil lipídico, la
hipertensión, el tabaquismo, la diabetes, la obesidad,
el sedentarismo, la edad y el sexo del paciente son los
factores de riesgo que contribuyen a la aparición de la
enfermedad aterosclerótica.8,17,23,26-28

Mediadores sistémicos inflamatorios

La periodontitis ocasiona un aumento o disminución
de los valores normales de los mediadores sistémicos
inflamatorios, lo cual se relaciona con un mayor
riesgo cardiovascular; por lo tanto, esta alteración es
considerada como uno de los vínculos primordiales
entre la enfermedad periodontal y las ECV. Los
principales mediadores sistémicos de la inflamación
son la proteína C reactiva (PCR), las interleucinas, las
metaloproteinasas de la matriz (MMP) y el óxido
nítrico.21,29,30

Proteína C reactiva: la PCR es un reactante de fase
aguda producida principalmente en el hígado como
respuesta a la proliferación de citocinas inflamatorias,
inducida por los microorganismos presentes en la
periodontitis, mismos que producirán un aumento de
los niveles séricos de PCR por encima de 3 mg/L.
Existe una relación directamente proporcional entre el
sangrado al sondaje y los valores sistémicos de PCR
en pacientes con ECV, lo que significa que la enferme-
dad periodontal podría impulsar la inflamación
sistémica y cooperar con la progresión de la ateroscle-
rosis y ECV. Por otro lado, porphyromonas gingivalis
es un patógeno periodontal subgingival considerado
como un predictor del aumento de la PCR.9,13,31-33

membrana superficial de gran parte de las bacterias
Gram negativas y cuando viaja a través del torrente
sanguíneo se denomina LPS circulante o endotoxine-
mia produciendo una leve inflamación sistémica e
incrementando el riesgo de enfermedad ateroscleróti-
ca y ECV. Además, es el principal causante del shock
séptico. Como respuesta a este estímulo se produce la
liberación de mediadores inflamatorios relacionados
con la aterogénesis.14,38

En los últimos años, se ha asociado a la periodontitis
con las ECV, especialmente con el infarto agudo de
miocardio, la enfermedad arterial periférica, el
accidente cerebrovascular y la insuficiencia cardía-
ca.15,21,39,40

Infarto agudo de miocardio

El infarto agudo de miocardio es una condición
inflamatoria y obstructiva de perfusión sanguínea
adecuada al tejido de miocardio, que produce la
necrosis del músculo cardíaco o miocardio a causa de
una situación isquémica inestable, es el principal
responsable de la insuficiencia cardíaca y, junto al
accidente cerebrovascular, representan el 80% de
muertes por ECV. Una de las principales causas del
infarto agudo de miocardio es la enfermedad vascular
aterosclerótica; sin embargo, influyen otros factores
de riesgo como el alcoholismo, la dislipidemia, la
hipertensión arterial, la obesidad, los hábitos alimen-
ticios, el ejercicio físico, las condiciones psicosocia-
les, el tabaquismo, la diabetes y la inflamación,
siendo estos tres últimos factores que también partici-
pan en la enfermedad periodontal.1,17,21,31,41

En un estudio de Sanz M y cols. 2019, acerca de la
periodontitis y las ECV, se mencionó que la mala
salud oral, las numerosas lesiones cariosas, la presen-
cia de periodontitis y la pérdida dentaria incrementan
el riesgo de padecer un infarto agudo de miocardio y
viceversa, independientemente de los factores de
riesgo cardiovasculares. Por lo tanto, se ha sugerido
que el cepillado dental al menos una vez al día y la
profilaxis dental de forma periódica en el consultorio
odontológico, reducen el riesgo de desarrollar un
evento cardiovascular, dando mejores resultados que
recibir un tratamiento periodontal intensivo basado
en el raspado y alisado radicular, una intervención
quirúrgica a colgajo y/o la extracción dentaria. Sin
embargo, este pronóstico puede variar dependiendo
de otros factores como la extensión y la gravedad de
la periodontitis, los cuales además fortalecen la

asociación entre ambas patologías.1,2,9,13,27,32,42

Por otro lado, el incremento de los anticuerpos
séricos de inmunoglobulina A (IgA) para P. gingiva-
lis, así como de los niveles plasmáticos de fibrinóge-
no y de glóbulos blancos, constituyen indicadores del
infarto agudo de miocardio. En una observación de
los trombos encontrados en intervenciones en las
arterias coronarias de personas que han padecido un
infarto de miocardio, se encontró un 19,7% de A.
actinomycetemcomitans, un 3,4% de P. gingivalis y
un 2,3% de T. denticola, asociándose con un mayor
riesgo de sufrir un infarto de miocardio.9,16,32,33,43

Enfermedad arterial periférica

La enfermedad arterial periférica se caracteriza por
producir una isquemia crítica de las extremidades.
Liccardo D, et al., manifestaron en su estudio que las
personas que padecen de esta patología tienen un
elevado riesgo de desarrollar periodontitis, incluida la
pérdida dentaria, pérdida del nivel de inserción
clínica y destrucción ósea. El microorganismo que
predomina en la infección bacteriana periodontal es P.
gingivalis, el cual incrementa los valores séricos de la
Reacción en Cadena de la Polimerasa (PCR), siendo
un indicador de futuros eventos cardiovasculares,
incluida la enfermedad arterial periférica.2,21,31,44

Accidente cerebrovascular

El accidente cerebrovascular es un evento agudo de
disfunción focal del cerebro, la retina o la médula
espinal que afecta predominantemente a varones de
edades más jóvenes, por lo general, se manifiesta
inicialmente como un dolor de cabeza, su duración es
mayor a 24 horas, se valora mediante una tomografía
computarizada o una resonancia magnética y, si termi-
na en el deceso del paciente, se evalúa por medio de
una autopsia con infarto focal o hemorragia relevante a
los síntomas. Una de las principales causas es la rotura
de la placa ateromatosa y la fibrilación auricular, sin
embargo, existen otros factores de riesgo como la
cardiopatía preexistente, dislipidemia, diabetes, hiper-
tensión, edad y el tabaquismo. Así mismo, el aumento
de los niveles elevados de PCR es un indicador de un
futuro accidente cerebrovascular.1,17,21,31,45,46

Por otro lado, el ataque isquémico transitorio es una
disfunción focal que dura menos de 24 horas y
presenta una pronta reposición de la circulación
sanguínea al cerebro (generalmente en 10 minutos),

por lo tanto, no existen hallazgos de imagen de una
zona de infarto, sin embargo, es considerado como un
predictor del accidente cerebrovascular. Se diferencia
del evento cerebrovascular hemorrágico por su sinto-
matología que puede abarcar debilidad, vértigo,
alteración de la conciencia, aturdimiento, entumeci-
miento, trastorno de la marcha, disartria, afasia,
ceguera y/o diplopía.1,46

Un incremento de 20mm Hg en la presión arterial
sistólica o de 10 mm Hg en la presión arterial diastóli-
ca duplica el riesgo de sufrir un accidente cerebrovas-
cular o isquemia, mientras que la disminución de 5
mm Hg en la presión arterial sistólica puede reducir
en un 14% el riesgo de mortalidad por accidente
cerebrovascular y en un 9% por ECV.1,47

El riesgo de sufrir un accidente cerebrovascular
aumenta durante la etapa aguda de una infección
común como en la periodontitis, así mismo, la perio-
dontitis eleva el riesgo de desarrollar una fibrilación
auricular. Por otro lado, los procedimientos odontoló-
gicos invasivos también producen un incremento
transitorio del riesgo de accidente cerebrovascular
isquémico.2,21,26,37

La terapia periodontal podría reducir el riesgo de
sufrir un accidente cerebrovascular, especialmente en
edades más jóvenes, sin embargo, esta información
aún no está totalmente confirmada, por lo tanto, no se
recomienda la terapia periodontal en pacientes que
han sufrido un accidente cerebrovascular en los
últimos 6 meses o que presentan una presión arterial
sistólica mayor a 180 mm Hg y diastólica mayor a
110 mm Hg, así como una glucosa preprandrial
mayor a 7.0 mmol/L, hemoglobina glicosilada mayor
a 7,5%, recuento plaquetario menor a 60 x 109/L
(trombocitopenia) o índice normalizado internacional
(INR) mayor o igual a 1.5 – 2.0.1,5,48

Insuficiencia cardíaca

La insuficiencia cardíaca es una de las principales
ECV que conduce a la muerte, su etiología es multi-
factorial y se asocia frecuentemente con el daño
miocárdico, consecuente a un infarto agudo de
miocardio. Además, existen otros factores que contri-
buyen a su desarrollo, tales como la enfermedad
renal, la diabetes, la fibrilación auricular, la hiperten-
sión arterial, las valvulopatías, la miocarditis, e inclu-
so, algunos mediadores sistémicos como la interleuci-
na-6.31,41,49

Algunos estudios mencionan que la ingesta diaria de
compuestos antioxidantes y antiinflamatorios presen-
tes en ciertos alimentos como el tomate, que contiene
licopeno y carotenoides, previene el desarrollo de una
insuficiencia cardíaca.21

La mala salud oral, la periodontitis, las lesiones cario-
sas y la pérdida dentaria son alteraciones que aumen-
tan el riesgo de padecer una insuficiencia cardíaca,
sin embargo, la extensión y severidad de la periodon-
titis no influye en el desarrollo y gravedad de la sinto-
matología de la insuficiencia cardíaca, por lo tanto,
esta asociación aún no se conoce por completo, pero
se la relaciona con la participación de factores locales
y sistémicos, y los mediadores inflamatorios y las
citoquinas.2,21,37,41

El tratamiento odontológico a realizar previo a las
intervenciones cardiovasculares debe ser proporcio-
nal al estado clínico del paciente, por lo tanto, en
aquellos que presenten una insuficiencia cardíaca
grave, no se aconseja realizar un tratamiento riguroso
y prolongado.50

Tratamiento de la enfermedad cardiovascular

El tratamiento de las ECV representa un desafío para
los profesionales de la salud y se basa en la interven-
ción de distintos factores de riesgo que influyen en la
aparición y desarrollo de las ECV, entre ellos se
encuentra el estilo de vida, que, en conjunto con el
tratamiento hipolipemiante, antiplaquetario, anticoa-
gulante y antihipertensivo, permiten alcanzar los
objetivos terapéuticos cardiovasculares.1

Cambios en el estilo de vida

En el año 2013, la Asociación Americana del Corazón
y el Colegio Americano de Cardiología establecieron
algunas recomendaciones enfocadas en modificar el
estilo de vida, con el objetivo de disminuir el riesgo
de desarrollar ECV y la periodontitis, entre ellas se
encuentra el abandono del consumo de cigarrillo y de
alcohol, el realizar ejercicio físico al menos 30 minu-
tos al día para mantener un peso adecuado; y la
mejora de la dieta alimentaria reduciendo el consumo
de sal, grasas saturadas y carbohidratos, y aumentan-
do la ingesta de agentes antioxidantes, especialmente
en varones, quiénes presentan una mayor predisposi-
ción a desarrollar obesidad y otros trastornos metabó-
licos.1,2,26

Terapia hipolipemiante

Las estatinas son utilizadas en la terapia hipolipe-
miante, principalmente para mejorar el perfil lipídico,
en especial en pacientes diabéticos, mediante la
reducción del colesterol de las lipoproteínas de baja
densidad (LDL) entre un 27% y 60%, y de esta forma,
disminuir el riesgo de sufrir futuros eventos cardio-
vasculares. Así mismo, disminuyen los niveles de
triglicéridos entre un 11% y 40% y actúan sobre las
lipoproteínas de alta densidad (HDL) aumentando sus
valores entre un 5% y 10%, además, reducen el
grosor de la íntima-media carotídea, conocido como
un marcador no invasivo que permite evaluar el
riesgo cardiovascular.1,2,26,51

Entre las principales estatinas se encuentran la
simvastatina y la rosuvastatina; la primera disminuye
la mortalidad y morbilidad en un 12% por todas las
causas y en un 19% por ECV, aun cuando existen
niveles normales de colesterol LDL, así mismo, tiene
la capacidad de incrementar las concentraciones
plasmáticas de osteoprotegerina, lo cual evita la
destrucción ósea y la pérdida de inserción periodontal.
Por otro lado, la rosuvastatina reduce el riesgo cardio-
vascular en un 44% en pacientes con elevados niveles
de PCR durante el primer año de tratamiento.1,52,53

Las estatinas poseen un efecto antiinflamatorio ya que
se ha demostrado que su uso a largo plazo disminuye la
inflamación periodontal y su sintomatología, así como
la pérdida dentaria en pacientes con factores de riesgo
cardiovascular. Este beneficio se explica por la reduc-
ción de los depósitos de colesterol que se encuentran
alrededor del hueso perióstico. Por otro lado, poseen
propiedades antimicrobianas sobre los patógenos
periodontales como P. gingivalis y A. actinomycetem-
comitans. Además, las estatinas también poseen otras
aplicaciones clínicas, como minimizar los niveles del
sangrado al sondaje y profundidad al sondaje en
pacientes con dislipidemia y conseguir la inhibición de
la secreción de las MMP.2,5,43,53

Terapia antiplaquetaria

El objetivo de la terapia antiplaquetaria es la disminu-
ción del desarrollo de trombos y de la inflamación
vascular. El ácido acetilsalicílico es utilizado para la
prevención secundaria en individuos con enfermedad
vascular aterosclerótica establecida, y en conjunto
con las estatinas, consiguen una reducción de la
mortalidad y morbilidad.1

Revista OACTIVA UC Cuenca. Vol. 8, No 1, Enero-Abril, 2023

Los valores normales de PCR oscilan los 0,8 mg/L y
se estudian en el área de cardiología para conocer el
riesgo cardiovascular de los pacientes. Sin embargo,
aún no se dispone de suficiente evidencia científica
que confirme el grado de infección local necesaria
para producir alteraciones a nivel sistémico.34,35

Interleucinas: la enfermedad periodontal produce un
aumento de las interleucinas, en especial, aquellas que
se relacionan con otros trastornos inflamatorios sistémi-
cos tales como las interleucinas 1, 4, 6, 8 y 18. 13

La IL-6 es la principal citocina cuyos valores séricos
normales varían entre 1 y 5 ug/ml y aumentan consi-
derablemente en la enfermedad periodontal, alteran-
do la función hipotalámica-pituitaria-suprarrenal y
asociándose con trastornos como la obesidad, la
hipertensión arterial, la diabetes y otros procesos del
organismo como el metabolismo lipídico y funciones
mitocondriales, neuroendocrinas y neuropsicológi-
cas; de la misma forma, las enfermedades sistémicas
también elevan estos valores. La IL-6 estimula la
secreción de la PCR, incrementando el riesgo de
sufrir un infarto de miocardio, accidente cerebrovas-
cular e insuficiencia cardíaca congestiva, ya que los
macrófagos y las células del músculo liso expresan
IL-6 sobre las lesiones iniciales de ateromas en los
vasos sanguíneos, participando en la rotura de la
placa ateromatosa. Otros factores que inducen al
aumento de la IL-6 son la hipertensión, dislipidemia,
tabaquismo, diabetes, edad, sexo y el índice de masa
corporal (IMC), presentándose con mayor frecuencia
en las mujeres más jóvenes.1,13,26,31,34

Metaloproteinasas de la matriz: son enzimas
inflamatorias que se encargan de la remodelación de
la matriz extracelular (MEC) y de la destrucción ósea.
La MEC es un conjunto de proteínas que conforman
el andamio de los microorganismos multicelulares.
Una anomalía en la unión de estas proteínas está
asociada con ciertas patologías, entre ellas, las
ECV.13,36

En las ECV, las MMP participan en la aterogénesis y
en la erosión de la placa de ateroma; este proceso
inicia con la destrucción de la matriz extracelular, que
da lugar a la proliferación de células del músculo liso
y a la deposición de colágeno en la capa íntima, lo
cual permite la maduración del ateroma, que se
identificará por una fibrosis y calcificación del
mismo. La irrigación sanguínea compensatoria del
ateroma maduro produce la liberación de células y

mediadores inflamatorios, así como la transforma-
ción de fibrinógeno en fibrina que dará lugar a la
cascada de la coagulación, y la conversión de
protrombina en trombina que promoverá la organiza-
ción de un coágulo firme y estabilizado por la agrega-
ción plaquetaria. La trombina está relacionada con la
rotura de la placa de ateroma, formando así trombos y
ocasionando un posible accidente cerebrovascular o
infarto de miocardio.1,13,33

En la periodontitis, las MMP dan lugar a la degrada-
ción de las fibras de colágeno en los tejidos periodon-
tales y sus valores se encuentran aumentados tanto en
el líquido gingival crevicular, como en la saliva y en
el suero. Además, la presencia de P. gingivalis en el
miocardio complica la recuperación de un infarto de
miocardio y contribuye a la apoptosis o muerte
celular programada y acción de las MMP, ocasionan-
do la rotura progresiva de la placa de ateroma.9,13

Óxido nítrico: es un vasodilatador natural generado a
partir de células endoteliales y plaquetas que cumple
un papel de regulación de la función y vasodilatación
endotelial. La inflamación sistémica produce una
elevación del estrés oxidativo, reduciendo de forma
directa la biodisponibilidad del óxido nitroso (NO) en
los tejidos; por lo tanto, este gasotransmisor va a
inhibir la agregación plaquetaria, impedir la adhesión
de leucocitos a las células endoteliales y limitar la
expresión de moléculas de adhesión, lo cual culmina
en la disfunción y vasodilatación endotelial y en ECV.
Además, la disfunción endotelial, el estrés oxidativo y
la inflamación están relacionados con la progresión de
la hipertensión arterial. Por lo tanto, se ha demostrado
que una mejoría de la vía del NO, evitaría una futura
hipertrofia ventricular izquierda.13,21,37

La producción de NO participa activamente en el
desarrollo y progresión de la periodontitis debido a la
alteración de la vasodilatación endotelial a nivel de la
saliva y encía enferma como respuesta a los patóge-
nos periodontales.29,37

Asociación entre periodontitis y enfermedades
cardiovasculares

La asociación biológica entre la periodontitis y las
ECV se da por la entrada de las endotoxinas y exoto-
xinas al torrente sanguíneo, producida durante la
masticación, el cepillado dental y el raspado y alisado
radicular en pacientes con periodontitis. El lipopoli-
sacárido (LPS) es una endotoxina que se halla en la

En la actualidad, existen otros antiagregantes plaque-
tarios utilizados en el tratamiento de la enfermedad
aterosclerótica que están mostrando buenos resulta-
dos, entre ellos se encuentra el clopidogrel, prasugrel
y ticagrelor. La administración de aspirina más clopi-
dogrel tiende a desarrollar eventos hemorrágicos
postoperatorios que pueden ser controlados con
intervenciones hemostáticas locales, por lo tanto, no
se recomienda necesario suspender la terapia antipla-
quetaria antes de los procedimientos odontológicos.
Las ventajas de la aspirina y las estatinas a nivel bucal
se enfocan en la disminución de la inflamación perio-
dontal.1,2,26

Terapia anticoagulante

Clásicamente, en la terapia anticoagulante se utilizan
los antagonistas de la vitamina K como la Warfarina,
sin embargo, en la actualidad se han introducido
nuevos medicamentos en la práctica clínica, entre
ellos, los inhibidores directos de la trombina como
Dabigatrán; y los inhibidores del factor Xa como
Rivaroxaban o Apixaban. También son muy utiliza-
das las heparinas de bajo peso molecular (HBPM)
como la Tinzaparina, Dalteparina, Enoxaparina,
Nadroparina, Clivarina, Ardeparina, Certroparin y
Parnaparin. El uso de estos fármacos corresponde a
una gran parte de los ingresos a la sala de emergen-
cias de los hospitales debido a las complicaciones
hemorrágicas que conlleva su uso.1,54

Terapia antihipertensiva

La hipertensión arterial es una patología multifacto-
rial compleja considerada como un primordial factor
de riesgo modificable de las ECV. En la mayoría de
los casos, está relacionada con la disfunción endote-
lial, el estrés oxidativo y la inflamación, sin embargo,
el principal mecanismo que favorece su progresión se
ve reflejado por la alteración de las moléculas que
constituyen el sistema renina-angiotensina-aldostero-
na (SRAA), definido como un proceso hormonal
fundamental que regula el equilibrio hemodinámico
por medio del control de la presión arterial, la canti-
dad de líquido y el balance de sodio-potasio.1,47,55

Los antihipertensivos como los betabloqueantes de
los canales de calcio se utilizan en el tratamiento de la
hipertensión, además, tienen la capacidad de dismi-
nuir el riesgo de desarrollar ateromas, de una
recurrencia de infarto agudo de miocardio y de
muerte cardíaca súbita. Este beneficio se da por la

reducción de la frecuencia cardíaca y la velocidad
sanguínea y, por ende, una disminución de la turbu-
lencia del flujo y del estrés de la pared vascular. La
manifestación oral más frecuente de estos medica-
mentos es el agrandamiento gingival, que no debe ser
confundido con una periodontitis.1,47

Por otro lado, se menciona que el tratamiento perio-
dontal intensivo disminuye la profundidad de sondaje,
reduce la presión arterial y mejora de la función endo-
telial en personas diagnosticadas con prehipertensión
y periodontitis, independientemente si se encuentran o
no bajo tratamiento antihipertensivo. Así mismo, se ha
observado que reduce la inflamación sistémica en
personas normotensas e hipertensas.29,56

DISCUSIÓN

Está claro que existe una asociación significativa
entre la periodontitis y las ECV, sin embargo, los
numerosos factores de riesgo que comparten ambas
patologías representan un obstáculo para poder
interpretar el mecanismo específico que las vincula.
La mayor parte de las investigaciones realizadas hasta
la fecha apoyan la teoría que se sustenta en la bacterie-
mia e inflamación sistémica de bajo grado producida
por la proliferación de los microorganismos periodon-
tales en el torrente sanguíneo después de los procedi-
mientos odontológicos, especialmente en pacientes
con periodontitis. Se conoce que estas bacterias viajan
hacia los tejidos ateromatosos y penetran en el endote-
lio de la pared vascular, provocando un incremento de
los mediadores inflamatorios sistémicos y a su vez,
una proliferación de células inmunocompetentes,
células espumosas y células del músculo liso, y una
reducción del grosor la capa fibrosa o ateroma, provo-
cando la rotura de la misma, dando lugar al desarrollo
de trombos y finalmente, al desarrollo de ECV. Este
proceso se podría definir como el principal mecanis-
mo que vincula la periodontitis con las ECV, sin
embargo, aún no está claro cuál es el verdadero efecto
de la periodontitis a nivel cardiovascular o si la bacte-
riemia influye en el desarrollo y progresión de la
enfermedad aterosclerótica.1,13,16,31

Existen autores que vinculan claramente las dos
alteraciones, Holmlund A y cols. 2017, mencionaron
en su estudio de cohorte prospectivo que, un estado
bucal deficiente, el edentulismo total o parcial ocasio-
nado por la infección persistente de la enfermedad

periodontal y un gran porcentaje de bolsas periodon-
tales, son considerados como predictores de una
futura asociación entre la salud oral y las ECV,
aumentando el riesgo de desarrollar un infarto de
miocardio o una insuficiencia cardíaca, más no de un
accidente cerebrovascular. Esta relación se debe a la
inflamación crónica sistémica de bajo grado produci-
da por la enfermedad periodontal. Aunque existe un
gran número de investigaciones que apoyan esta
premisa, aún no se conoce si la asociación es de
naturaleza causal.41,49

Lo mencionado antes concuerda con otros estudios
que refuerzan el gran impacto de los microorganismos
implicados en la periodontitis sobre las ECV, ya que
se han encontrado muestras de bacterias periodontales
en las placas ateroscleróticas humanas, entre ellas, las
más relevantes son P. gingivalis y A. actinomycetem-
comitans, que, al ingresar al torrente sanguíneo,
producen un incremento del proceso inflamatorio y
contribuyen a la formación de la placa ateromatosa.
Además, podrían ser indicadores de futuros eventos
cardiovasculares como la enfermedad coronaria o el
infarto agudo de miocardio. 16,41,49 Asimismo,
existen ensayos clínicos que apoyan una relación
entre la periodontitis y la hipertensión arterial, demos-
trando que podrían incrementar el riesgo de sufrir un
infarto de miocardio o accidente cerebrovascular.47,48

A pesar de que existen diversas teorías que apoyan
esta asociación, en contraste, existen investigaciones
que demuestran lo contrario, mencionando que la
periodontitis no se considera como una causa
independiente en el inicio y desarrollo de la ateroscle-
rosis; además, varios autores concuerdan en que la
enfermedad periodontal no está considerada como
una causa de muerte cardiovascular.1,30

En relación al impacto del tratamiento periodontal no
quirúrgico sobre el riesgo cardiovascular y la mortali-
dad por ECV, la mayoría de los autores infieren que no
se dispone de suficiente evidencia científica que apoye
un efecto positivo del mismo, así mismo, se ha eviden-
ciado que los resultados de esta terapia sobre el perfil
lipídico en pacientes con dislipidemia son mínimos,
especialmente en aquellos que se encuentran bajo
tratamiento conductual y consumen estatinas.21,34

Sin embargo, existen estudios que sí han logrado
demostrar las ventajas de la terapia periodontal no
quirúrgica, mejorando los niveles séricos de los
mediadores inflamatorios cardiovasculares o regulan-

do la presión arterial sistólica y diastólica de los
pacientes, esto se explica por la reducción de los
posibles factores de riesgo modificables asociados a
la periodontitis y la disminución de la carga bacteria-
na, lo cual representaría una nueva terapia no farma-
cológica de prevención y control de la hipertensión
arterial. Además, las investigaciones recientes han
sugerido que esta terapia tiene la capacidad de dismi-
nuir la velocidad de la onda del pulso, lo que repre-
sentaría una mejora en la función endotelial, especial-
mente en individuos con periodontitis severa. Adicio-
nalmente, se ha demostrado que la terapia periodontal
en conjunto con la administración de estatinas reduce
los niveles de la PCR. Por lo manifestado con anterio-
ridad, se sugiere que el tratamiento periodontal no
quirúrgico, el mantenimiento de un periodonto sano y
el control periodontal a los tres meses, podrían influir
de manera positiva sobre los factores de riesgo
cardiovasculares.29,21,39,47

La Sociedad Internacional de Trasplante de Corazón y
Pulmón (ISHIT) propone que los pacientes que van a
someterse a un trasplante cardiovascular deben
realizarse una revisión odontológica anual, así como el
tratamiento de todo tipo de afecciones periodontales y
abscesos, por lo tanto, advierten a los especialistas de
la salud que la terapia periodontal debe ser realizada de
forma previa a la cirugía cardíaca y debe ser de forma
proporcional al estado clínico del paciente.50

CONCLUSIONES

La enfermedad periodontal y las ECV constituyen un
problema de salud pública a nivel mundial, lo cual
debe ser comprendido por el médico especialista y
por los profesionales de la salud bucodental, para
poder prevenir, diagnosticar y tratar de forma oportu-
na al paciente en la práctica clínica diaria. Por lo
tanto, se concluye que la asociación entre la perio-
dontitis y las ECV se podría explicar por la inflama-
ción sistémica crónica y el impacto de varios factores
de riesgo que comparten ambas enfermedades, sin
embargo, se necesitan de futuros estudios clínicos
aleatorizados para poder establecer un vínculo
concreto entre las dos patologías.

Se recomienda a los odontólogos y a los especialistas
de la salud que continúen actualizándose sobre el

presente tema, ya que, hasta el momento, en el Ecua-
dor aún no se ha instaurado un protocolo odontológi-
co adecuado para la atención periodontal de pacientes
con riesgo cardiovascular. Por lo tanto, el manejo
odontológico integral del paciente cardiovascular en
conjunto con la dieta, la actividad física y el abando-
no del tabaquismo y demás factores de riesgo, permi-
te prevenir y tratar de forma eficaz las ECV.

Conflictos de interés: Los autores declaran no tener
conflictos de interés en relación al tema de estudio.

Financiamiento: El estudio fue autofinanciado

Contribuciones de los autores: Gutiérrez Solano María
Paula y Centeno Dávila María del Cisne elaboración del
contenido intelectual del presente manuscrito original,
aportaron su contribución en la revisión crítica del conte-
nido intelectual del presente manuscrito original y
análisis de resultados hasta la aprobación final.

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Recibido: 16 julio 2021
Aceptado: 23 diciembre 2022

INTRODUCCIÓN

La Organización Mundial de la Salud (OMS) conside-
ra a la enfermedad cardiovascular (ECV) como una de
las principales causas de muerte a nivel mundial,
representa alrededor de 18 millones de decesos al año,
especialmente en los países del primer mundo; no
obstante, su tasa de mortalidad y morbilidad ha dismi-
nuido en los últimos años. Las ECV son una agrupa-
ción de trastornos de carácter crónico progresivo que
ocasionan diferentes afecciones a nivel del corazón y
de los vasos sanguíneos, y abarcan principalmente la
enfermedad coronaria, la enfermedad cerebrovascular
y la enfermedad vascular periférica.1-4

Los factores de riesgo asociados a la patogenia de la
ECV son diversos tales como: el tabaquismo, el
sobrepeso y la obesidad, el sedentarismo, la diabetes,
la ingesta elevada de sodio y la dislipidemia. En el
mundo actual, estos factores son frecuentes en la
población y el tratamiento en la mayoría de los casos
resulta deficiente; por lo tanto, en los últimos años, se
ha evidenciado un incremento en la incidencia de las
ECV.5,6

Estudios recientes publicados han demostrado una
relación causal de las infecciones agudas o crónicas en
las ECV y se piensa que podrían apresurar la inflama-
ción vascular e inducir el desarrollo de trombos en los
vasos sanguíneos. Entre estas infecciones, se encuen-
tra la enfermedad periodontal y específicamente, la
periodontitis como una causa común.5

La OMS define a la enfermedad periodontal como una
enfermedad no transmisible, de índole inmunológico,
inflamatorio, crónico y multifactorial, ocasionada por
diferentes microorganismos. Se presenta en función de
la edad y el estado periodontal, afectando globalmente
al 10% de la población, principalmente a mayores de
65 años de edad con una prevalencia del 39% al 50%
y en un menor porcentaje a aquellos que cursen entre
la segunda y tercera década de vida. La enfermedad
periodontal ha sido considerada como un agente de
riesgo de las enfermedades sistémicas; sin embargo,
su asociación con la ECV aún no está esclarecida.7-10

La nueva clasificación de las enfermedades y afeccio-
nes periodontales y periimplantarias, agrupa a las
enfermedades periodontales en tres categorías: salud
periodontal y enfermedades gingivales; periodontitis;
y otras condiciones que afectan al periodonto. A su
vez, la periodontitis se clasifica en enfermedades

45Asociación entre enfermedad periodontal y enfermedad cardiovascular
periodontales necrotizantes; periodontitis; y perio-
dontitis como una manifestación de enfermedades
sistémicas. La academia estadounidense de periodon-
cia define a la periodontitis como una enfermedad
inflamatoria de origen bacteriano que ocasiona daños
en el tejido conectivo y el hueso alveolar. Los datos a
nivel global informan que la periodontitis tiene una
prevalencia del 45% al 50%, su forma grave afecta
aproximadamente al 9% de las personas y ocupa el
décimo lugar de las enfermedades no transmisibles
más frecuentes.1,2,11,12-14

En los últimos años, varias investigaciones epidemio-
lógicas han centrado su atención en la posible asocia-
ción existente entre la enfermedad periodontal y las
ECV. En el 2013, la federación europea de periodoncia
y la academia estadounidense de periodoncia en su
taller acerca del presente tema, evidenciaron la
existencia de dicha asociación y también enfatizaron la
presencia de una mejoría en la salud de pacientes con
ECV al ser sometidos a un tratamiento periodontal.1,14

Diversos estudios mencionan que el posible vínculo
biológico existente entre ambas patologías es la entra-
da al torrente sanguíneo de los patógenos periodonta-
les, producida durante la masticación, el cepillado
dental y el raspado y alisado radicular, produciendo
una bacteriemia y, por lo tanto, la liberación de
mediadores inflamatorios.15-17

Por otro lado, la Asamblea Mundial de la Salud en el
año 2007 resaltó la importancia de los programas de
prevención y promoción de la salud bucodental,
especialmente para la prevención y el tratamiento de
enfermedades crónicas transmisibles y no transmisi-
bles.9

Es de suma importancia que los odontólogos y los
profesionales de la salud en general, posean un cono-
cimiento actualizado sobre la relación existente entre
la enfermedad periodontal y las ECV, hasta el
momento, en el Ecuador aún no se ha establecido un
protocolo odontológico adecuado para la atención
periodontal de pacientes cardiovasculares, así mismo,
permite al médico especialista realizar una interven-
ción oportuna del paciente. Por lo tanto, el objetivo de
la presente revisión bibliográfica es determinar la
asociación entre la enfermedad periodontal y la ECV.

ESTADO DEL ARTE

La enfermedad periodontal es una enfermedad no

transmisible, de índole inmunológico, inflamatorio,
crónico y multifactorial. Se caracteriza por la pérdida
de tejidos de soporte del diente y la reabsorción del
hueso alveolar, dando lugar a la aparición de bolsas
periodontales, la pérdida del nivel de inserción clínica
y si no se diagnostica y se trata a tiempo, la pérdida
dentaria. Aparece como una respuesta local del
huésped frente a un desequilibrio de la microflora
oral y la sintomatología que se puede presentar abarca
eritema, edema, inflamación y hemorragia gingival.
Durante los tratamientos odontológicos invasivos, el
cepillado dental o la masticación, los microorganis-
mos orales pueden ingresar al torrente sanguíneo y
dar lugar a una inflamación sistémica o bacteriemia;
sin embargo, en pacientes con periodontitis, este
riesgo es mayor y se relaciona de forma directa con el
grado de inflamación gingival que presenten.1,8,9,16,17

Clasificación de la enfermedad periodontal

Durante los últimos años, la clasificación de la enfer-
medad periodontal ha sido modificada constantemen-
te con el fin de adaptarse a las nuevas condiciones
clínicas que surgen en la práctica odontológica, así
mismo, permitir al odontólogo realizar un adecuado
diagnóstico y plan de tratamiento. Por lo tanto, la
nueva clasificación de las enfermedades y condicio-
nes periodontales y periimplantarias se divide en

enfermedades y condiciones periodontales, y en
enfermedades y condiciones periimplantarias. Las
enfermedades y condiciones periodontales se clasifi-
can a su vez tres categorías: salud periodontal, enfer-
medades y afecciones gingivales; periodontitis; y
otras condiciones que afectan al periodonto. Sin
embargo, en el presente contexto, la evidencia cientí-
fica sugiere que la periodontitis es la principal enfer-
medad periodontal asociada con las ECV.10,18,19

Clasificación de la periodontitis

La clasificación de la periodontitis comprende tres
presentaciones clínicas: periodontitis necrosante;
periodontitis como manifestación de enfermedad
sistémica; y periodontitis. La periodontitis necrosante
se caracteriza por la destrucción del tejido gingival a
causa de la necrosis y del deterioro gradual del hueso
alveolar que conlleva a la movilidad dentaria. Por
otro lado, la periodontitis propiamente dicha se subdi-
vide en 4 etapas según la pérdida del nivel de inser-
ción clínica, el porcentaje de reabsorción ósea, la
profundidad de sondaje, la existencia y tamaño de
defectos óseos angulares y/o afectación de furca, la
movilidad dentaria y la pérdida de dientes; y también
en tres fases de progresión de la enfermedad perio-
dontal de acuerdo a la tasa de riesgo que presenta la
misma (Tabla 1). 10,11,19

Etiopatogenia de la periodontitis

La periodontitis es una lesión inflamatoria polimicro-
biana ocasionada por el desequilibrio en el microbio-
ma oral o también denominado “disbiosis”. Su etiolo-
gía está asociada con una interacción dinámica altera-
da entre microorganismos subgingivales específicos,
respuestas inmunitarias del huésped, exposición
ambiental peligrosa y factores genéticos que produ-
cen una reacción inflamatoria de los tejidos de sopor-
te y culmina en la destrucción del hueso alveolar y
pérdida de inserción gingival. Existen alrededor de
800 especies de bacterias en la cavidad bucal; sin
embargo, solo un número reducido de ellas están
relacionadas con el desarrollo de la enfermedad
periodontal, tales como Treponema denticola, Tanne-
rella forsythia, Prevotella intermedia, Agregatibacter
actinomycetemcomitans, Campylobacter rectus,
Eubacterium timidum, Parvimonas micra y
Porphyromonas gingivalis.9,20-25

La aparición de bolsas periodontales y úlceras
proporcionan un entorno que beneficia a estos
patógenos periodontales, los cuales participan en el
transcurso de la inflamación y promueven a nivel
celular y molecular, la proliferación de citocinas
proinflamatorias como la interleucina 1b (IL-1b), el
factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α), la interleuci-
na-6 (IL-6) y prostaglandinas E2 (PGE2), que se
encargarán de la destrucción de los tejidos de soporte
del diente.8,13,21,25

Normalmente, la inflamación inicia con la acción
fagocitaria de los neutrófilos y macrófagos que
migran al lugar de la lesión a través de los vasos
sanguíneos dilatados. Estas células presentan en su
membrana plasmática receptores específicos tipo Toll
que identifican y se adhieren a moléculas de superfi-
cie bacteriana. Simultáneamente, las proteínas
plasmáticas se accionan creando una mayor vulnera-
bilidad de estos patógenos frente a la fagocitosis.
Como resultado de este proceso se produce la muerte
bacteriana.21

En un sistema inmunológico sano, la respuesta
inflamatoria es mínima o nula y eliminar el agente
etiológico no implica mayores dificultades, no
obstante, en una persona inmunosuprimida, la
inflamación progresa y pasa a un estado crónico,
dando lugar a mediadores adicionales como las
células T y los monocitos, los cuales van a estimular
la reabsorción del hueso alveolar por medio de la
acción osteoclástica y la degeneración de las fibras

del ligamento a cargo de las metaloproteinasas de la
matriz extracelular (MMP), así mismo, se produce la
proliferación de tejido de granulación.21

Enfermedades cardiovasculares

Las ECV comprenden un conjunto de alteraciones del
corazón y de los vasos sanguíneos, como son la enfer-
medad coronaria, enfermedad cerebrovascular, hiper-
tensión arterial, enfermedad de las arterias periféri-
cas, enfermedad cardíaca reumática, enfermedad
cardíaca congénita e insuficiencia cardíaca. Su
progresión depende del sistema inmunitario innato y
adaptativo, y la principal causa es la aterosclerosis,
definida como un trastorno multifactorial que se
caracteriza por la acumulación sucesiva de placa
aterosclerótica en las paredes arteriales, ocasionando
una disminución de su calibre y finalmente la
obstrucción de las mismas. El componente genético,
las condiciones anatómicas, fisiológicas y comporta-
mentales, las alteraciones en el perfil lipídico, la
hipertensión, el tabaquismo, la diabetes, la obesidad,
el sedentarismo, la edad y el sexo del paciente son los
factores de riesgo que contribuyen a la aparición de la
enfermedad aterosclerótica.8,17,23,26-28

Mediadores sistémicos inflamatorios

La periodontitis ocasiona un aumento o disminución
de los valores normales de los mediadores sistémicos
inflamatorios, lo cual se relaciona con un mayor
riesgo cardiovascular; por lo tanto, esta alteración es
considerada como uno de los vínculos primordiales
entre la enfermedad periodontal y las ECV. Los
principales mediadores sistémicos de la inflamación
son la proteína C reactiva (PCR), las interleucinas, las
metaloproteinasas de la matriz (MMP) y el óxido
nítrico.21,29,30

Proteína C reactiva: la PCR es un reactante de fase
aguda producida principalmente en el hígado como
respuesta a la proliferación de citocinas inflamatorias,
inducida por los microorganismos presentes en la
periodontitis, mismos que producirán un aumento de
los niveles séricos de PCR por encima de 3 mg/L.
Existe una relación directamente proporcional entre el
sangrado al sondaje y los valores sistémicos de PCR
en pacientes con ECV, lo que significa que la enferme-
dad periodontal podría impulsar la inflamación
sistémica y cooperar con la progresión de la ateroscle-
rosis y ECV. Por otro lado, porphyromonas gingivalis
es un patógeno periodontal subgingival considerado
como un predictor del aumento de la PCR.9,13,31-33

membrana superficial de gran parte de las bacterias
Gram negativas y cuando viaja a través del torrente
sanguíneo se denomina LPS circulante o endotoxine-
mia produciendo una leve inflamación sistémica e
incrementando el riesgo de enfermedad ateroscleróti-
ca y ECV. Además, es el principal causante del shock
séptico. Como respuesta a este estímulo se produce la
liberación de mediadores inflamatorios relacionados
con la aterogénesis.14,38

En los últimos años, se ha asociado a la periodontitis
con las ECV, especialmente con el infarto agudo de
miocardio, la enfermedad arterial periférica, el
accidente cerebrovascular y la insuficiencia cardía-
ca.15,21,39,40

Infarto agudo de miocardio

El infarto agudo de miocardio es una condición
inflamatoria y obstructiva de perfusión sanguínea
adecuada al tejido de miocardio, que produce la
necrosis del músculo cardíaco o miocardio a causa de
una situación isquémica inestable, es el principal
responsable de la insuficiencia cardíaca y, junto al
accidente cerebrovascular, representan el 80% de
muertes por ECV. Una de las principales causas del
infarto agudo de miocardio es la enfermedad vascular
aterosclerótica; sin embargo, influyen otros factores
de riesgo como el alcoholismo, la dislipidemia, la
hipertensión arterial, la obesidad, los hábitos alimen-
ticios, el ejercicio físico, las condiciones psicosocia-
les, el tabaquismo, la diabetes y la inflamación,
siendo estos tres últimos factores que también partici-
pan en la enfermedad periodontal.1,17,21,31,41

En un estudio de Sanz M y cols. 2019, acerca de la
periodontitis y las ECV, se mencionó que la mala
salud oral, las numerosas lesiones cariosas, la presen-
cia de periodontitis y la pérdida dentaria incrementan
el riesgo de padecer un infarto agudo de miocardio y
viceversa, independientemente de los factores de
riesgo cardiovasculares. Por lo tanto, se ha sugerido
que el cepillado dental al menos una vez al día y la
profilaxis dental de forma periódica en el consultorio
odontológico, reducen el riesgo de desarrollar un
evento cardiovascular, dando mejores resultados que
recibir un tratamiento periodontal intensivo basado
en el raspado y alisado radicular, una intervención
quirúrgica a colgajo y/o la extracción dentaria. Sin
embargo, este pronóstico puede variar dependiendo
de otros factores como la extensión y la gravedad de
la periodontitis, los cuales además fortalecen la

asociación entre ambas patologías.1,2,9,13,27,32,42

Por otro lado, el incremento de los anticuerpos
séricos de inmunoglobulina A (IgA) para P. gingiva-
lis, así como de los niveles plasmáticos de fibrinóge-
no y de glóbulos blancos, constituyen indicadores del
infarto agudo de miocardio. En una observación de
los trombos encontrados en intervenciones en las
arterias coronarias de personas que han padecido un
infarto de miocardio, se encontró un 19,7% de A.
actinomycetemcomitans, un 3,4% de P. gingivalis y
un 2,3% de T. denticola, asociándose con un mayor
riesgo de sufrir un infarto de miocardio.9,16,32,33,43

Enfermedad arterial periférica

La enfermedad arterial periférica se caracteriza por
producir una isquemia crítica de las extremidades.
Liccardo D, et al., manifestaron en su estudio que las
personas que padecen de esta patología tienen un
elevado riesgo de desarrollar periodontitis, incluida la
pérdida dentaria, pérdida del nivel de inserción
clínica y destrucción ósea. El microorganismo que
predomina en la infección bacteriana periodontal es P.
gingivalis, el cual incrementa los valores séricos de la
Reacción en Cadena de la Polimerasa (PCR), siendo
un indicador de futuros eventos cardiovasculares,
incluida la enfermedad arterial periférica.2,21,31,44

Accidente cerebrovascular

El accidente cerebrovascular es un evento agudo de
disfunción focal del cerebro, la retina o la médula
espinal que afecta predominantemente a varones de
edades más jóvenes, por lo general, se manifiesta
inicialmente como un dolor de cabeza, su duración es
mayor a 24 horas, se valora mediante una tomografía
computarizada o una resonancia magnética y, si termi-
na en el deceso del paciente, se evalúa por medio de
una autopsia con infarto focal o hemorragia relevante a
los síntomas. Una de las principales causas es la rotura
de la placa ateromatosa y la fibrilación auricular, sin
embargo, existen otros factores de riesgo como la
cardiopatía preexistente, dislipidemia, diabetes, hiper-
tensión, edad y el tabaquismo. Así mismo, el aumento
de los niveles elevados de PCR es un indicador de un
futuro accidente cerebrovascular.1,17,21,31,45,46

Por otro lado, el ataque isquémico transitorio es una
disfunción focal que dura menos de 24 horas y
presenta una pronta reposición de la circulación
sanguínea al cerebro (generalmente en 10 minutos),

por lo tanto, no existen hallazgos de imagen de una
zona de infarto, sin embargo, es considerado como un
predictor del accidente cerebrovascular. Se diferencia
del evento cerebrovascular hemorrágico por su sinto-
matología que puede abarcar debilidad, vértigo,
alteración de la conciencia, aturdimiento, entumeci-
miento, trastorno de la marcha, disartria, afasia,
ceguera y/o diplopía.1,46

Un incremento de 20mm Hg en la presión arterial
sistólica o de 10 mm Hg en la presión arterial diastóli-
ca duplica el riesgo de sufrir un accidente cerebrovas-
cular o isquemia, mientras que la disminución de 5
mm Hg en la presión arterial sistólica puede reducir
en un 14% el riesgo de mortalidad por accidente
cerebrovascular y en un 9% por ECV.1,47

El riesgo de sufrir un accidente cerebrovascular
aumenta durante la etapa aguda de una infección
común como en la periodontitis, así mismo, la perio-
dontitis eleva el riesgo de desarrollar una fibrilación
auricular. Por otro lado, los procedimientos odontoló-
gicos invasivos también producen un incremento
transitorio del riesgo de accidente cerebrovascular
isquémico.2,21,26,37

La terapia periodontal podría reducir el riesgo de
sufrir un accidente cerebrovascular, especialmente en
edades más jóvenes, sin embargo, esta información
aún no está totalmente confirmada, por lo tanto, no se
recomienda la terapia periodontal en pacientes que
han sufrido un accidente cerebrovascular en los
últimos 6 meses o que presentan una presión arterial
sistólica mayor a 180 mm Hg y diastólica mayor a
110 mm Hg, así como una glucosa preprandrial
mayor a 7.0 mmol/L, hemoglobina glicosilada mayor
a 7,5%, recuento plaquetario menor a 60 x 109/L
(trombocitopenia) o índice normalizado internacional
(INR) mayor o igual a 1.5 – 2.0.1,5,48

Insuficiencia cardíaca

La insuficiencia cardíaca es una de las principales
ECV que conduce a la muerte, su etiología es multi-
factorial y se asocia frecuentemente con el daño
miocárdico, consecuente a un infarto agudo de
miocardio. Además, existen otros factores que contri-
buyen a su desarrollo, tales como la enfermedad
renal, la diabetes, la fibrilación auricular, la hiperten-
sión arterial, las valvulopatías, la miocarditis, e inclu-
so, algunos mediadores sistémicos como la interleuci-
na-6.31,41,49

Algunos estudios mencionan que la ingesta diaria de
compuestos antioxidantes y antiinflamatorios presen-
tes en ciertos alimentos como el tomate, que contiene
licopeno y carotenoides, previene el desarrollo de una
insuficiencia cardíaca.21

La mala salud oral, la periodontitis, las lesiones cario-
sas y la pérdida dentaria son alteraciones que aumen-
tan el riesgo de padecer una insuficiencia cardíaca,
sin embargo, la extensión y severidad de la periodon-
titis no influye en el desarrollo y gravedad de la sinto-
matología de la insuficiencia cardíaca, por lo tanto,
esta asociación aún no se conoce por completo, pero
se la relaciona con la participación de factores locales
y sistémicos, y los mediadores inflamatorios y las
citoquinas.2,21,37,41

El tratamiento odontológico a realizar previo a las
intervenciones cardiovasculares debe ser proporcio-
nal al estado clínico del paciente, por lo tanto, en
aquellos que presenten una insuficiencia cardíaca
grave, no se aconseja realizar un tratamiento riguroso
y prolongado.50

Tratamiento de la enfermedad cardiovascular

El tratamiento de las ECV representa un desafío para
los profesionales de la salud y se basa en la interven-
ción de distintos factores de riesgo que influyen en la
aparición y desarrollo de las ECV, entre ellos se
encuentra el estilo de vida, que, en conjunto con el
tratamiento hipolipemiante, antiplaquetario, anticoa-
gulante y antihipertensivo, permiten alcanzar los
objetivos terapéuticos cardiovasculares.1

Cambios en el estilo de vida

En el año 2013, la Asociación Americana del Corazón
y el Colegio Americano de Cardiología establecieron
algunas recomendaciones enfocadas en modificar el
estilo de vida, con el objetivo de disminuir el riesgo
de desarrollar ECV y la periodontitis, entre ellas se
encuentra el abandono del consumo de cigarrillo y de
alcohol, el realizar ejercicio físico al menos 30 minu-
tos al día para mantener un peso adecuado; y la
mejora de la dieta alimentaria reduciendo el consumo
de sal, grasas saturadas y carbohidratos, y aumentan-
do la ingesta de agentes antioxidantes, especialmente
en varones, quiénes presentan una mayor predisposi-
ción a desarrollar obesidad y otros trastornos metabó-
licos.1,2,26

Terapia hipolipemiante

Las estatinas son utilizadas en la terapia hipolipe-
miante, principalmente para mejorar el perfil lipídico,
en especial en pacientes diabéticos, mediante la
reducción del colesterol de las lipoproteínas de baja
densidad (LDL) entre un 27% y 60%, y de esta forma,
disminuir el riesgo de sufrir futuros eventos cardio-
vasculares. Así mismo, disminuyen los niveles de
triglicéridos entre un 11% y 40% y actúan sobre las
lipoproteínas de alta densidad (HDL) aumentando sus
valores entre un 5% y 10%, además, reducen el
grosor de la íntima-media carotídea, conocido como
un marcador no invasivo que permite evaluar el
riesgo cardiovascular.1,2,26,51

Entre las principales estatinas se encuentran la
simvastatina y la rosuvastatina; la primera disminuye
la mortalidad y morbilidad en un 12% por todas las
causas y en un 19% por ECV, aun cuando existen
niveles normales de colesterol LDL, así mismo, tiene
la capacidad de incrementar las concentraciones
plasmáticas de osteoprotegerina, lo cual evita la
destrucción ósea y la pérdida de inserción periodontal.
Por otro lado, la rosuvastatina reduce el riesgo cardio-
vascular en un 44% en pacientes con elevados niveles
de PCR durante el primer año de tratamiento.1,52,53

Las estatinas poseen un efecto antiinflamatorio ya que
se ha demostrado que su uso a largo plazo disminuye la
inflamación periodontal y su sintomatología, así como
la pérdida dentaria en pacientes con factores de riesgo
cardiovascular. Este beneficio se explica por la reduc-
ción de los depósitos de colesterol que se encuentran
alrededor del hueso perióstico. Por otro lado, poseen
propiedades antimicrobianas sobre los patógenos
periodontales como P. gingivalis y A. actinomycetem-
comitans. Además, las estatinas también poseen otras
aplicaciones clínicas, como minimizar los niveles del
sangrado al sondaje y profundidad al sondaje en
pacientes con dislipidemia y conseguir la inhibición de
la secreción de las MMP.2,5,43,53

Terapia antiplaquetaria

El objetivo de la terapia antiplaquetaria es la disminu-
ción del desarrollo de trombos y de la inflamación
vascular. El ácido acetilsalicílico es utilizado para la
prevención secundaria en individuos con enfermedad
vascular aterosclerótica establecida, y en conjunto
con las estatinas, consiguen una reducción de la
mortalidad y morbilidad.1

Revista OACTIVA UC Cuenca. Vol. 8, No 1, Enero-Abril, 2023

Los valores normales de PCR oscilan los 0,8 mg/L y
se estudian en el área de cardiología para conocer el
riesgo cardiovascular de los pacientes. Sin embargo,
aún no se dispone de suficiente evidencia científica
que confirme el grado de infección local necesaria
para producir alteraciones a nivel sistémico.34,35

Interleucinas: la enfermedad periodontal produce un
aumento de las interleucinas, en especial, aquellas que
se relacionan con otros trastornos inflamatorios sistémi-
cos tales como las interleucinas 1, 4, 6, 8 y 18. 13

La IL-6 es la principal citocina cuyos valores séricos
normales varían entre 1 y 5 ug/ml y aumentan consi-
derablemente en la enfermedad periodontal, alteran-
do la función hipotalámica-pituitaria-suprarrenal y
asociándose con trastornos como la obesidad, la
hipertensión arterial, la diabetes y otros procesos del
organismo como el metabolismo lipídico y funciones
mitocondriales, neuroendocrinas y neuropsicológi-
cas; de la misma forma, las enfermedades sistémicas
también elevan estos valores. La IL-6 estimula la
secreción de la PCR, incrementando el riesgo de
sufrir un infarto de miocardio, accidente cerebrovas-
cular e insuficiencia cardíaca congestiva, ya que los
macrófagos y las células del músculo liso expresan
IL-6 sobre las lesiones iniciales de ateromas en los
vasos sanguíneos, participando en la rotura de la
placa ateromatosa. Otros factores que inducen al
aumento de la IL-6 son la hipertensión, dislipidemia,
tabaquismo, diabetes, edad, sexo y el índice de masa
corporal (IMC), presentándose con mayor frecuencia
en las mujeres más jóvenes.1,13,26,31,34

Metaloproteinasas de la matriz: son enzimas
inflamatorias que se encargan de la remodelación de
la matriz extracelular (MEC) y de la destrucción ósea.
La MEC es un conjunto de proteínas que conforman
el andamio de los microorganismos multicelulares.
Una anomalía en la unión de estas proteínas está
asociada con ciertas patologías, entre ellas, las
ECV.13,36

En las ECV, las MMP participan en la aterogénesis y
en la erosión de la placa de ateroma; este proceso
inicia con la destrucción de la matriz extracelular, que
da lugar a la proliferación de células del músculo liso
y a la deposición de colágeno en la capa íntima, lo
cual permite la maduración del ateroma, que se
identificará por una fibrosis y calcificación del
mismo. La irrigación sanguínea compensatoria del
ateroma maduro produce la liberación de células y

mediadores inflamatorios, así como la transforma-
ción de fibrinógeno en fibrina que dará lugar a la
cascada de la coagulación, y la conversión de
protrombina en trombina que promoverá la organiza-
ción de un coágulo firme y estabilizado por la agrega-
ción plaquetaria. La trombina está relacionada con la
rotura de la placa de ateroma, formando así trombos y
ocasionando un posible accidente cerebrovascular o
infarto de miocardio.1,13,33

En la periodontitis, las MMP dan lugar a la degrada-
ción de las fibras de colágeno en los tejidos periodon-
tales y sus valores se encuentran aumentados tanto en
el líquido gingival crevicular, como en la saliva y en
el suero. Además, la presencia de P. gingivalis en el
miocardio complica la recuperación de un infarto de
miocardio y contribuye a la apoptosis o muerte
celular programada y acción de las MMP, ocasionan-
do la rotura progresiva de la placa de ateroma.9,13

Óxido nítrico: es un vasodilatador natural generado a
partir de células endoteliales y plaquetas que cumple
un papel de regulación de la función y vasodilatación
endotelial. La inflamación sistémica produce una
elevación del estrés oxidativo, reduciendo de forma
directa la biodisponibilidad del óxido nitroso (NO) en
los tejidos; por lo tanto, este gasotransmisor va a
inhibir la agregación plaquetaria, impedir la adhesión
de leucocitos a las células endoteliales y limitar la
expresión de moléculas de adhesión, lo cual culmina
en la disfunción y vasodilatación endotelial y en ECV.
Además, la disfunción endotelial, el estrés oxidativo y
la inflamación están relacionados con la progresión de
la hipertensión arterial. Por lo tanto, se ha demostrado
que una mejoría de la vía del NO, evitaría una futura
hipertrofia ventricular izquierda.13,21,37

La producción de NO participa activamente en el
desarrollo y progresión de la periodontitis debido a la
alteración de la vasodilatación endotelial a nivel de la
saliva y encía enferma como respuesta a los patóge-
nos periodontales.29,37

Asociación entre periodontitis y enfermedades
cardiovasculares

La asociación biológica entre la periodontitis y las
ECV se da por la entrada de las endotoxinas y exoto-
xinas al torrente sanguíneo, producida durante la
masticación, el cepillado dental y el raspado y alisado
radicular en pacientes con periodontitis. El lipopoli-
sacárido (LPS) es una endotoxina que se halla en la

En la actualidad, existen otros antiagregantes plaque-
tarios utilizados en el tratamiento de la enfermedad
aterosclerótica que están mostrando buenos resulta-
dos, entre ellos se encuentra el clopidogrel, prasugrel
y ticagrelor. La administración de aspirina más clopi-
dogrel tiende a desarrollar eventos hemorrágicos
postoperatorios que pueden ser controlados con
intervenciones hemostáticas locales, por lo tanto, no
se recomienda necesario suspender la terapia antipla-
quetaria antes de los procedimientos odontológicos.
Las ventajas de la aspirina y las estatinas a nivel bucal
se enfocan en la disminución de la inflamación perio-
dontal.1,2,26

Terapia anticoagulante

Clásicamente, en la terapia anticoagulante se utilizan
los antagonistas de la vitamina K como la Warfarina,
sin embargo, en la actualidad se han introducido
nuevos medicamentos en la práctica clínica, entre
ellos, los inhibidores directos de la trombina como
Dabigatrán; y los inhibidores del factor Xa como
Rivaroxaban o Apixaban. También son muy utiliza-
das las heparinas de bajo peso molecular (HBPM)
como la Tinzaparina, Dalteparina, Enoxaparina,
Nadroparina, Clivarina, Ardeparina, Certroparin y
Parnaparin. El uso de estos fármacos corresponde a
una gran parte de los ingresos a la sala de emergen-
cias de los hospitales debido a las complicaciones
hemorrágicas que conlleva su uso.1,54

Terapia antihipertensiva

La hipertensión arterial es una patología multifacto-
rial compleja considerada como un primordial factor
de riesgo modificable de las ECV. En la mayoría de
los casos, está relacionada con la disfunción endote-
lial, el estrés oxidativo y la inflamación, sin embargo,
el principal mecanismo que favorece su progresión se
ve reflejado por la alteración de las moléculas que
constituyen el sistema renina-angiotensina-aldostero-
na (SRAA), definido como un proceso hormonal
fundamental que regula el equilibrio hemodinámico
por medio del control de la presión arterial, la canti-
dad de líquido y el balance de sodio-potasio.1,47,55

Los antihipertensivos como los betabloqueantes de
los canales de calcio se utilizan en el tratamiento de la
hipertensión, además, tienen la capacidad de dismi-
nuir el riesgo de desarrollar ateromas, de una
recurrencia de infarto agudo de miocardio y de
muerte cardíaca súbita. Este beneficio se da por la

reducción de la frecuencia cardíaca y la velocidad
sanguínea y, por ende, una disminución de la turbu-
lencia del flujo y del estrés de la pared vascular. La
manifestación oral más frecuente de estos medica-
mentos es el agrandamiento gingival, que no debe ser
confundido con una periodontitis.1,47

Por otro lado, se menciona que el tratamiento perio-
dontal intensivo disminuye la profundidad de sondaje,
reduce la presión arterial y mejora de la función endo-
telial en personas diagnosticadas con prehipertensión
y periodontitis, independientemente si se encuentran o
no bajo tratamiento antihipertensivo. Así mismo, se ha
observado que reduce la inflamación sistémica en
personas normotensas e hipertensas.29,56

DISCUSIÓN

Está claro que existe una asociación significativa
entre la periodontitis y las ECV, sin embargo, los
numerosos factores de riesgo que comparten ambas
patologías representan un obstáculo para poder
interpretar el mecanismo específico que las vincula.
La mayor parte de las investigaciones realizadas hasta
la fecha apoyan la teoría que se sustenta en la bacterie-
mia e inflamación sistémica de bajo grado producida
por la proliferación de los microorganismos periodon-
tales en el torrente sanguíneo después de los procedi-
mientos odontológicos, especialmente en pacientes
con periodontitis. Se conoce que estas bacterias viajan
hacia los tejidos ateromatosos y penetran en el endote-
lio de la pared vascular, provocando un incremento de
los mediadores inflamatorios sistémicos y a su vez,
una proliferación de células inmunocompetentes,
células espumosas y células del músculo liso, y una
reducción del grosor la capa fibrosa o ateroma, provo-
cando la rotura de la misma, dando lugar al desarrollo
de trombos y finalmente, al desarrollo de ECV. Este
proceso se podría definir como el principal mecanis-
mo que vincula la periodontitis con las ECV, sin
embargo, aún no está claro cuál es el verdadero efecto
de la periodontitis a nivel cardiovascular o si la bacte-
riemia influye en el desarrollo y progresión de la
enfermedad aterosclerótica.1,13,16,31

Existen autores que vinculan claramente las dos
alteraciones, Holmlund A y cols. 2017, mencionaron
en su estudio de cohorte prospectivo que, un estado
bucal deficiente, el edentulismo total o parcial ocasio-
nado por la infección persistente de la enfermedad

periodontal y un gran porcentaje de bolsas periodon-
tales, son considerados como predictores de una
futura asociación entre la salud oral y las ECV,
aumentando el riesgo de desarrollar un infarto de
miocardio o una insuficiencia cardíaca, más no de un
accidente cerebrovascular. Esta relación se debe a la
inflamación crónica sistémica de bajo grado produci-
da por la enfermedad periodontal. Aunque existe un
gran número de investigaciones que apoyan esta
premisa, aún no se conoce si la asociación es de
naturaleza causal.41,49

Lo mencionado antes concuerda con otros estudios
que refuerzan el gran impacto de los microorganismos
implicados en la periodontitis sobre las ECV, ya que
se han encontrado muestras de bacterias periodontales
en las placas ateroscleróticas humanas, entre ellas, las
más relevantes son P. gingivalis y A. actinomycetem-
comitans, que, al ingresar al torrente sanguíneo,
producen un incremento del proceso inflamatorio y
contribuyen a la formación de la placa ateromatosa.
Además, podrían ser indicadores de futuros eventos
cardiovasculares como la enfermedad coronaria o el
infarto agudo de miocardio. 16,41,49 Asimismo,
existen ensayos clínicos que apoyan una relación
entre la periodontitis y la hipertensión arterial, demos-
trando que podrían incrementar el riesgo de sufrir un
infarto de miocardio o accidente cerebrovascular.47,48

A pesar de que existen diversas teorías que apoyan
esta asociación, en contraste, existen investigaciones
que demuestran lo contrario, mencionando que la
periodontitis no se considera como una causa
independiente en el inicio y desarrollo de la ateroscle-
rosis; además, varios autores concuerdan en que la
enfermedad periodontal no está considerada como
una causa de muerte cardiovascular.1,30

En relación al impacto del tratamiento periodontal no
quirúrgico sobre el riesgo cardiovascular y la mortali-
dad por ECV, la mayoría de los autores infieren que no
se dispone de suficiente evidencia científica que apoye
un efecto positivo del mismo, así mismo, se ha eviden-
ciado que los resultados de esta terapia sobre el perfil
lipídico en pacientes con dislipidemia son mínimos,
especialmente en aquellos que se encuentran bajo
tratamiento conductual y consumen estatinas.21,34

Sin embargo, existen estudios que sí han logrado
demostrar las ventajas de la terapia periodontal no
quirúrgica, mejorando los niveles séricos de los
mediadores inflamatorios cardiovasculares o regulan-

do la presión arterial sistólica y diastólica de los
pacientes, esto se explica por la reducción de los
posibles factores de riesgo modificables asociados a
la periodontitis y la disminución de la carga bacteria-
na, lo cual representaría una nueva terapia no farma-
cológica de prevención y control de la hipertensión
arterial. Además, las investigaciones recientes han
sugerido que esta terapia tiene la capacidad de dismi-
nuir la velocidad de la onda del pulso, lo que repre-
sentaría una mejora en la función endotelial, especial-
mente en individuos con periodontitis severa. Adicio-
nalmente, se ha demostrado que la terapia periodontal
en conjunto con la administración de estatinas reduce
los niveles de la PCR. Por lo manifestado con anterio-
ridad, se sugiere que el tratamiento periodontal no
quirúrgico, el mantenimiento de un periodonto sano y
el control periodontal a los tres meses, podrían influir
de manera positiva sobre los factores de riesgo
cardiovasculares.29,21,39,47

La Sociedad Internacional de Trasplante de Corazón y
Pulmón (ISHIT) propone que los pacientes que van a
someterse a un trasplante cardiovascular deben
realizarse una revisión odontológica anual, así como el
tratamiento de todo tipo de afecciones periodontales y
abscesos, por lo tanto, advierten a los especialistas de
la salud que la terapia periodontal debe ser realizada de
forma previa a la cirugía cardíaca y debe ser de forma
proporcional al estado clínico del paciente.50

CONCLUSIONES

La enfermedad periodontal y las ECV constituyen un
problema de salud pública a nivel mundial, lo cual
debe ser comprendido por el médico especialista y
por los profesionales de la salud bucodental, para
poder prevenir, diagnosticar y tratar de forma oportu-
na al paciente en la práctica clínica diaria. Por lo
tanto, se concluye que la asociación entre la perio-
dontitis y las ECV se podría explicar por la inflama-
ción sistémica crónica y el impacto de varios factores
de riesgo que comparten ambas enfermedades, sin
embargo, se necesitan de futuros estudios clínicos
aleatorizados para poder establecer un vínculo
concreto entre las dos patologías.

Se recomienda a los odontólogos y a los especialistas
de la salud que continúen actualizándose sobre el

presente tema, ya que, hasta el momento, en el Ecua-
dor aún no se ha instaurado un protocolo odontológi-
co adecuado para la atención periodontal de pacientes
con riesgo cardiovascular. Por lo tanto, el manejo
odontológico integral del paciente cardiovascular en
conjunto con la dieta, la actividad física y el abando-
no del tabaquismo y demás factores de riesgo, permi-
te prevenir y tratar de forma eficaz las ECV.

Conflictos de interés: Los autores declaran no tener
conflictos de interés en relación al tema de estudio.

Financiamiento: El estudio fue autofinanciado

Contribuciones de los autores: Gutiérrez Solano María
Paula y Centeno Dávila María del Cisne elaboración del
contenido intelectual del presente manuscrito original,
aportaron su contribución en la revisión crítica del conte-
nido intelectual del presente manuscrito original y
análisis de resultados hasta la aprobación final.

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Recibido: 16 julio 2021
Aceptado: 23 diciembre 2022

INTRODUCCIÓN

La Organización Mundial de la Salud (OMS) conside-
ra a la enfermedad cardiovascular (ECV) como una de
las principales causas de muerte a nivel mundial,
representa alrededor de 18 millones de decesos al año,
especialmente en los países del primer mundo; no
obstante, su tasa de mortalidad y morbilidad ha dismi-
nuido en los últimos años. Las ECV son una agrupa-
ción de trastornos de carácter crónico progresivo que
ocasionan diferentes afecciones a nivel del corazón y
de los vasos sanguíneos, y abarcan principalmente la
enfermedad coronaria, la enfermedad cerebrovascular
y la enfermedad vascular periférica.1-4

Los factores de riesgo asociados a la patogenia de la
ECV son diversos tales como: el tabaquismo, el
sobrepeso y la obesidad, el sedentarismo, la diabetes,
la ingesta elevada de sodio y la dislipidemia. En el
mundo actual, estos factores son frecuentes en la
población y el tratamiento en la mayoría de los casos
resulta deficiente; por lo tanto, en los últimos años, se
ha evidenciado un incremento en la incidencia de las
ECV.5,6

Estudios recientes publicados han demostrado una
relación causal de las infecciones agudas o crónicas en
las ECV y se piensa que podrían apresurar la inflama-
ción vascular e inducir el desarrollo de trombos en los
vasos sanguíneos. Entre estas infecciones, se encuen-
tra la enfermedad periodontal y específicamente, la
periodontitis como una causa común.5

La OMS define a la enfermedad periodontal como una
enfermedad no transmisible, de índole inmunológico,
inflamatorio, crónico y multifactorial, ocasionada por
diferentes microorganismos. Se presenta en función de
la edad y el estado periodontal, afectando globalmente
al 10% de la población, principalmente a mayores de
65 años de edad con una prevalencia del 39% al 50%
y en un menor porcentaje a aquellos que cursen entre
la segunda y tercera década de vida. La enfermedad
periodontal ha sido considerada como un agente de
riesgo de las enfermedades sistémicas; sin embargo,
su asociación con la ECV aún no está esclarecida.7-10

La nueva clasificación de las enfermedades y afeccio-
nes periodontales y periimplantarias, agrupa a las
enfermedades periodontales en tres categorías: salud
periodontal y enfermedades gingivales; periodontitis;
y otras condiciones que afectan al periodonto. A su
vez, la periodontitis se clasifica en enfermedades

periodontales necrotizantes; periodontitis; y perio-
dontitis como una manifestación de enfermedades
sistémicas. La academia estadounidense de periodon-
cia define a la periodontitis como una enfermedad
inflamatoria de origen bacteriano que ocasiona daños
en el tejido conectivo y el hueso alveolar. Los datos a
nivel global informan que la periodontitis tiene una
prevalencia del 45% al 50%, su forma grave afecta
aproximadamente al 9% de las personas y ocupa el
décimo lugar de las enfermedades no transmisibles
más frecuentes.1,2,11,12-14

En los últimos años, varias investigaciones epidemio-
lógicas han centrado su atención en la posible asocia-
ción existente entre la enfermedad periodontal y las
ECV. En el 2013, la federación europea de periodoncia
y la academia estadounidense de periodoncia en su
taller acerca del presente tema, evidenciaron la
existencia de dicha asociación y también enfatizaron la
presencia de una mejoría en la salud de pacientes con
ECV al ser sometidos a un tratamiento periodontal.1,14

Diversos estudios mencionan que el posible vínculo
biológico existente entre ambas patologías es la entra-
da al torrente sanguíneo de los patógenos periodonta-
les, producida durante la masticación, el cepillado
dental y el raspado y alisado radicular, produciendo
una bacteriemia y, por lo tanto, la liberación de
mediadores inflamatorios.15-17

Por otro lado, la Asamblea Mundial de la Salud en el
año 2007 resaltó la importancia de los programas de
prevención y promoción de la salud bucodental,
especialmente para la prevención y el tratamiento de
enfermedades crónicas transmisibles y no transmisi-
bles.9

Es de suma importancia que los odontólogos y los
profesionales de la salud en general, posean un cono-
cimiento actualizado sobre la relación existente entre
la enfermedad periodontal y las ECV, hasta el
momento, en el Ecuador aún no se ha establecido un
protocolo odontológico adecuado para la atención
periodontal de pacientes cardiovasculares, así mismo,
permite al médico especialista realizar una interven-
ción oportuna del paciente. Por lo tanto, el objetivo de
la presente revisión bibliográfica es determinar la
asociación entre la enfermedad periodontal y la ECV.

ESTADO DEL ARTE

La enfermedad periodontal es una enfermedad no

46 Gutiérrez Solano María y col.
transmisible, de índole inmunológico, inflamatorio,
crónico y multifactorial. Se caracteriza por la pérdida
de tejidos de soporte del diente y la reabsorción del
hueso alveolar, dando lugar a la aparición de bolsas
periodontales, la pérdida del nivel de inserción clínica
y si no se diagnostica y se trata a tiempo, la pérdida
dentaria. Aparece como una respuesta local del
huésped frente a un desequilibrio de la microflora
oral y la sintomatología que se puede presentar abarca
eritema, edema, inflamación y hemorragia gingival.
Durante los tratamientos odontológicos invasivos, el
cepillado dental o la masticación, los microorganis-
mos orales pueden ingresar al torrente sanguíneo y
dar lugar a una inflamación sistémica o bacteriemia;
sin embargo, en pacientes con periodontitis, este
riesgo es mayor y se relaciona de forma directa con el
grado de inflamación gingival que presenten.1,8,9,16,17

Clasificación de la enfermedad periodontal

Durante los últimos años, la clasificación de la enfer-
medad periodontal ha sido modificada constantemen-
te con el fin de adaptarse a las nuevas condiciones
clínicas que surgen en la práctica odontológica, así
mismo, permitir al odontólogo realizar un adecuado
diagnóstico y plan de tratamiento. Por lo tanto, la
nueva clasificación de las enfermedades y condicio-
nes periodontales y periimplantarias se divide en

enfermedades y condiciones periodontales, y en
enfermedades y condiciones periimplantarias. Las
enfermedades y condiciones periodontales se clasifi-
can a su vez tres categorías: salud periodontal, enfer-
medades y afecciones gingivales; periodontitis; y
otras condiciones que afectan al periodonto. Sin
embargo, en el presente contexto, la evidencia cientí-
fica sugiere que la periodontitis es la principal enfer-
medad periodontal asociada con las ECV.10,18,19

Clasificación de la periodontitis

La clasificación de la periodontitis comprende tres
presentaciones clínicas: periodontitis necrosante;
periodontitis como manifestación de enfermedad
sistémica; y periodontitis. La periodontitis necrosante
se caracteriza por la destrucción del tejido gingival a
causa de la necrosis y del deterioro gradual del hueso
alveolar que conlleva a la movilidad dentaria. Por
otro lado, la periodontitis propiamente dicha se subdi-
vide en 4 etapas según la pérdida del nivel de inser-
ción clínica, el porcentaje de reabsorción ósea, la
profundidad de sondaje, la existencia y tamaño de
defectos óseos angulares y/o afectación de furca, la
movilidad dentaria y la pérdida de dientes; y también
en tres fases de progresión de la enfermedad perio-
dontal de acuerdo a la tasa de riesgo que presenta la
misma (Tabla 1). 10,11,19

Etiopatogenia de la periodontitis

La periodontitis es una lesión inflamatoria polimicro-
biana ocasionada por el desequilibrio en el microbio-
ma oral o también denominado “disbiosis”. Su etiolo-
gía está asociada con una interacción dinámica altera-
da entre microorganismos subgingivales específicos,
respuestas inmunitarias del huésped, exposición
ambiental peligrosa y factores genéticos que produ-
cen una reacción inflamatoria de los tejidos de sopor-
te y culmina en la destrucción del hueso alveolar y
pérdida de inserción gingival. Existen alrededor de
800 especies de bacterias en la cavidad bucal; sin
embargo, solo un número reducido de ellas están
relacionadas con el desarrollo de la enfermedad
periodontal, tales como Treponema denticola, Tanne-
rella forsythia, Prevotella intermedia, Agregatibacter
actinomycetemcomitans, Campylobacter rectus,
Eubacterium timidum, Parvimonas micra y
Porphyromonas gingivalis.9,20-25

La aparición de bolsas periodontales y úlceras
proporcionan un entorno que beneficia a estos
patógenos periodontales, los cuales participan en el
transcurso de la inflamación y promueven a nivel
celular y molecular, la proliferación de citocinas
proinflamatorias como la interleucina 1b (IL-1b), el
factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α), la interleuci-
na-6 (IL-6) y prostaglandinas E2 (PGE2), que se
encargarán de la destrucción de los tejidos de soporte
del diente.8,13,21,25

Normalmente, la inflamación inicia con la acción
fagocitaria de los neutrófilos y macrófagos que
migran al lugar de la lesión a través de los vasos
sanguíneos dilatados. Estas células presentan en su
membrana plasmática receptores específicos tipo Toll
que identifican y se adhieren a moléculas de superfi-
cie bacteriana. Simultáneamente, las proteínas
plasmáticas se accionan creando una mayor vulnera-
bilidad de estos patógenos frente a la fagocitosis.
Como resultado de este proceso se produce la muerte
bacteriana.21

En un sistema inmunológico sano, la respuesta
inflamatoria es mínima o nula y eliminar el agente
etiológico no implica mayores dificultades, no
obstante, en una persona inmunosuprimida, la
inflamación progresa y pasa a un estado crónico,
dando lugar a mediadores adicionales como las
células T y los monocitos, los cuales van a estimular
la reabsorción del hueso alveolar por medio de la
acción osteoclástica y la degeneración de las fibras

del ligamento a cargo de las metaloproteinasas de la
matriz extracelular (MMP), así mismo, se produce la
proliferación de tejido de granulación.21

Enfermedades cardiovasculares

Las ECV comprenden un conjunto de alteraciones del
corazón y de los vasos sanguíneos, como son la enfer-
medad coronaria, enfermedad cerebrovascular, hiper-
tensión arterial, enfermedad de las arterias periféri-
cas, enfermedad cardíaca reumática, enfermedad
cardíaca congénita e insuficiencia cardíaca. Su
progresión depende del sistema inmunitario innato y
adaptativo, y la principal causa es la aterosclerosis,
definida como un trastorno multifactorial que se
caracteriza por la acumulación sucesiva de placa
aterosclerótica en las paredes arteriales, ocasionando
una disminución de su calibre y finalmente la
obstrucción de las mismas. El componente genético,
las condiciones anatómicas, fisiológicas y comporta-
mentales, las alteraciones en el perfil lipídico, la
hipertensión, el tabaquismo, la diabetes, la obesidad,
el sedentarismo, la edad y el sexo del paciente son los
factores de riesgo que contribuyen a la aparición de la
enfermedad aterosclerótica.8,17,23,26-28

Mediadores sistémicos inflamatorios

La periodontitis ocasiona un aumento o disminución
de los valores normales de los mediadores sistémicos
inflamatorios, lo cual se relaciona con un mayor
riesgo cardiovascular; por lo tanto, esta alteración es
considerada como uno de los vínculos primordiales
entre la enfermedad periodontal y las ECV. Los
principales mediadores sistémicos de la inflamación
son la proteína C reactiva (PCR), las interleucinas, las
metaloproteinasas de la matriz (MMP) y el óxido
nítrico.21,29,30

Proteína C reactiva: la PCR es un reactante de fase
aguda producida principalmente en el hígado como
respuesta a la proliferación de citocinas inflamatorias,
inducida por los microorganismos presentes en la
periodontitis, mismos que producirán un aumento de
los niveles séricos de PCR por encima de 3 mg/L.
Existe una relación directamente proporcional entre el
sangrado al sondaje y los valores sistémicos de PCR
en pacientes con ECV, lo que significa que la enferme-
dad periodontal podría impulsar la inflamación
sistémica y cooperar con la progresión de la ateroscle-
rosis y ECV. Por otro lado, porphyromonas gingivalis
es un patógeno periodontal subgingival considerado
como un predictor del aumento de la PCR.9,13,31-33

membrana superficial de gran parte de las bacterias
Gram negativas y cuando viaja a través del torrente
sanguíneo se denomina LPS circulante o endotoxine-
mia produciendo una leve inflamación sistémica e
incrementando el riesgo de enfermedad ateroscleróti-
ca y ECV. Además, es el principal causante del shock
séptico. Como respuesta a este estímulo se produce la
liberación de mediadores inflamatorios relacionados
con la aterogénesis.14,38

En los últimos años, se ha asociado a la periodontitis
con las ECV, especialmente con el infarto agudo de
miocardio, la enfermedad arterial periférica, el
accidente cerebrovascular y la insuficiencia cardía-
ca.15,21,39,40

Infarto agudo de miocardio

El infarto agudo de miocardio es una condición
inflamatoria y obstructiva de perfusión sanguínea
adecuada al tejido de miocardio, que produce la
necrosis del músculo cardíaco o miocardio a causa de
una situación isquémica inestable, es el principal
responsable de la insuficiencia cardíaca y, junto al
accidente cerebrovascular, representan el 80% de
muertes por ECV. Una de las principales causas del
infarto agudo de miocardio es la enfermedad vascular
aterosclerótica; sin embargo, influyen otros factores
de riesgo como el alcoholismo, la dislipidemia, la
hipertensión arterial, la obesidad, los hábitos alimen-
ticios, el ejercicio físico, las condiciones psicosocia-
les, el tabaquismo, la diabetes y la inflamación,
siendo estos tres últimos factores que también partici-
pan en la enfermedad periodontal.1,17,21,31,41

En un estudio de Sanz M y cols. 2019, acerca de la
periodontitis y las ECV, se mencionó que la mala
salud oral, las numerosas lesiones cariosas, la presen-
cia de periodontitis y la pérdida dentaria incrementan
el riesgo de padecer un infarto agudo de miocardio y
viceversa, independientemente de los factores de
riesgo cardiovasculares. Por lo tanto, se ha sugerido
que el cepillado dental al menos una vez al día y la
profilaxis dental de forma periódica en el consultorio
odontológico, reducen el riesgo de desarrollar un
evento cardiovascular, dando mejores resultados que
recibir un tratamiento periodontal intensivo basado
en el raspado y alisado radicular, una intervención
quirúrgica a colgajo y/o la extracción dentaria. Sin
embargo, este pronóstico puede variar dependiendo
de otros factores como la extensión y la gravedad de
la periodontitis, los cuales además fortalecen la

asociación entre ambas patologías.1,2,9,13,27,32,42

Por otro lado, el incremento de los anticuerpos
séricos de inmunoglobulina A (IgA) para P. gingiva-
lis, así como de los niveles plasmáticos de fibrinóge-
no y de glóbulos blancos, constituyen indicadores del
infarto agudo de miocardio. En una observación de
los trombos encontrados en intervenciones en las
arterias coronarias de personas que han padecido un
infarto de miocardio, se encontró un 19,7% de A.
actinomycetemcomitans, un 3,4% de P. gingivalis y
un 2,3% de T. denticola, asociándose con un mayor
riesgo de sufrir un infarto de miocardio.9,16,32,33,43

Enfermedad arterial periférica

La enfermedad arterial periférica se caracteriza por
producir una isquemia crítica de las extremidades.
Liccardo D, et al., manifestaron en su estudio que las
personas que padecen de esta patología tienen un
elevado riesgo de desarrollar periodontitis, incluida la
pérdida dentaria, pérdida del nivel de inserción
clínica y destrucción ósea. El microorganismo que
predomina en la infección bacteriana periodontal es P.
gingivalis, el cual incrementa los valores séricos de la
Reacción en Cadena de la Polimerasa (PCR), siendo
un indicador de futuros eventos cardiovasculares,
incluida la enfermedad arterial periférica.2,21,31,44

Accidente cerebrovascular

El accidente cerebrovascular es un evento agudo de
disfunción focal del cerebro, la retina o la médula
espinal que afecta predominantemente a varones de
edades más jóvenes, por lo general, se manifiesta
inicialmente como un dolor de cabeza, su duración es
mayor a 24 horas, se valora mediante una tomografía
computarizada o una resonancia magnética y, si termi-
na en el deceso del paciente, se evalúa por medio de
una autopsia con infarto focal o hemorragia relevante a
los síntomas. Una de las principales causas es la rotura
de la placa ateromatosa y la fibrilación auricular, sin
embargo, existen otros factores de riesgo como la
cardiopatía preexistente, dislipidemia, diabetes, hiper-
tensión, edad y el tabaquismo. Así mismo, el aumento
de los niveles elevados de PCR es un indicador de un
futuro accidente cerebrovascular.1,17,21,31,45,46

Por otro lado, el ataque isquémico transitorio es una
disfunción focal que dura menos de 24 horas y
presenta una pronta reposición de la circulación
sanguínea al cerebro (generalmente en 10 minutos),

por lo tanto, no existen hallazgos de imagen de una
zona de infarto, sin embargo, es considerado como un
predictor del accidente cerebrovascular. Se diferencia
del evento cerebrovascular hemorrágico por su sinto-
matología que puede abarcar debilidad, vértigo,
alteración de la conciencia, aturdimiento, entumeci-
miento, trastorno de la marcha, disartria, afasia,
ceguera y/o diplopía.1,46

Un incremento de 20mm Hg en la presión arterial
sistólica o de 10 mm Hg en la presión arterial diastóli-
ca duplica el riesgo de sufrir un accidente cerebrovas-
cular o isquemia, mientras que la disminución de 5
mm Hg en la presión arterial sistólica puede reducir
en un 14% el riesgo de mortalidad por accidente
cerebrovascular y en un 9% por ECV.1,47

El riesgo de sufrir un accidente cerebrovascular
aumenta durante la etapa aguda de una infección
común como en la periodontitis, así mismo, la perio-
dontitis eleva el riesgo de desarrollar una fibrilación
auricular. Por otro lado, los procedimientos odontoló-
gicos invasivos también producen un incremento
transitorio del riesgo de accidente cerebrovascular
isquémico.2,21,26,37

La terapia periodontal podría reducir el riesgo de
sufrir un accidente cerebrovascular, especialmente en
edades más jóvenes, sin embargo, esta información
aún no está totalmente confirmada, por lo tanto, no se
recomienda la terapia periodontal en pacientes que
han sufrido un accidente cerebrovascular en los
últimos 6 meses o que presentan una presión arterial
sistólica mayor a 180 mm Hg y diastólica mayor a
110 mm Hg, así como una glucosa preprandrial
mayor a 7.0 mmol/L, hemoglobina glicosilada mayor
a 7,5%, recuento plaquetario menor a 60 x 109/L
(trombocitopenia) o índice normalizado internacional
(INR) mayor o igual a 1.5 – 2.0.1,5,48

Insuficiencia cardíaca

La insuficiencia cardíaca es una de las principales
ECV que conduce a la muerte, su etiología es multi-
factorial y se asocia frecuentemente con el daño
miocárdico, consecuente a un infarto agudo de
miocardio. Además, existen otros factores que contri-
buyen a su desarrollo, tales como la enfermedad
renal, la diabetes, la fibrilación auricular, la hiperten-
sión arterial, las valvulopatías, la miocarditis, e inclu-
so, algunos mediadores sistémicos como la interleuci-
na-6.31,41,49

Algunos estudios mencionan que la ingesta diaria de
compuestos antioxidantes y antiinflamatorios presen-
tes en ciertos alimentos como el tomate, que contiene
licopeno y carotenoides, previene el desarrollo de una
insuficiencia cardíaca.21

La mala salud oral, la periodontitis, las lesiones cario-
sas y la pérdida dentaria son alteraciones que aumen-
tan el riesgo de padecer una insuficiencia cardíaca,
sin embargo, la extensión y severidad de la periodon-
titis no influye en el desarrollo y gravedad de la sinto-
matología de la insuficiencia cardíaca, por lo tanto,
esta asociación aún no se conoce por completo, pero
se la relaciona con la participación de factores locales
y sistémicos, y los mediadores inflamatorios y las
citoquinas.2,21,37,41

El tratamiento odontológico a realizar previo a las
intervenciones cardiovasculares debe ser proporcio-
nal al estado clínico del paciente, por lo tanto, en
aquellos que presenten una insuficiencia cardíaca
grave, no se aconseja realizar un tratamiento riguroso
y prolongado.50

Tratamiento de la enfermedad cardiovascular

El tratamiento de las ECV representa un desafío para
los profesionales de la salud y se basa en la interven-
ción de distintos factores de riesgo que influyen en la
aparición y desarrollo de las ECV, entre ellos se
encuentra el estilo de vida, que, en conjunto con el
tratamiento hipolipemiante, antiplaquetario, anticoa-
gulante y antihipertensivo, permiten alcanzar los
objetivos terapéuticos cardiovasculares.1

Cambios en el estilo de vida

En el año 2013, la Asociación Americana del Corazón
y el Colegio Americano de Cardiología establecieron
algunas recomendaciones enfocadas en modificar el
estilo de vida, con el objetivo de disminuir el riesgo
de desarrollar ECV y la periodontitis, entre ellas se
encuentra el abandono del consumo de cigarrillo y de
alcohol, el realizar ejercicio físico al menos 30 minu-
tos al día para mantener un peso adecuado; y la
mejora de la dieta alimentaria reduciendo el consumo
de sal, grasas saturadas y carbohidratos, y aumentan-
do la ingesta de agentes antioxidantes, especialmente
en varones, quiénes presentan una mayor predisposi-
ción a desarrollar obesidad y otros trastornos metabó-
licos.1,2,26

Terapia hipolipemiante

Las estatinas son utilizadas en la terapia hipolipe-
miante, principalmente para mejorar el perfil lipídico,
en especial en pacientes diabéticos, mediante la
reducción del colesterol de las lipoproteínas de baja
densidad (LDL) entre un 27% y 60%, y de esta forma,
disminuir el riesgo de sufrir futuros eventos cardio-
vasculares. Así mismo, disminuyen los niveles de
triglicéridos entre un 11% y 40% y actúan sobre las
lipoproteínas de alta densidad (HDL) aumentando sus
valores entre un 5% y 10%, además, reducen el
grosor de la íntima-media carotídea, conocido como
un marcador no invasivo que permite evaluar el
riesgo cardiovascular.1,2,26,51

Entre las principales estatinas se encuentran la
simvastatina y la rosuvastatina; la primera disminuye
la mortalidad y morbilidad en un 12% por todas las
causas y en un 19% por ECV, aun cuando existen
niveles normales de colesterol LDL, así mismo, tiene
la capacidad de incrementar las concentraciones
plasmáticas de osteoprotegerina, lo cual evita la
destrucción ósea y la pérdida de inserción periodontal.
Por otro lado, la rosuvastatina reduce el riesgo cardio-
vascular en un 44% en pacientes con elevados niveles
de PCR durante el primer año de tratamiento.1,52,53

Las estatinas poseen un efecto antiinflamatorio ya que
se ha demostrado que su uso a largo plazo disminuye la
inflamación periodontal y su sintomatología, así como
la pérdida dentaria en pacientes con factores de riesgo
cardiovascular. Este beneficio se explica por la reduc-
ción de los depósitos de colesterol que se encuentran
alrededor del hueso perióstico. Por otro lado, poseen
propiedades antimicrobianas sobre los patógenos
periodontales como P. gingivalis y A. actinomycetem-
comitans. Además, las estatinas también poseen otras
aplicaciones clínicas, como minimizar los niveles del
sangrado al sondaje y profundidad al sondaje en
pacientes con dislipidemia y conseguir la inhibición de
la secreción de las MMP.2,5,43,53

Terapia antiplaquetaria

El objetivo de la terapia antiplaquetaria es la disminu-
ción del desarrollo de trombos y de la inflamación
vascular. El ácido acetilsalicílico es utilizado para la
prevención secundaria en individuos con enfermedad
vascular aterosclerótica establecida, y en conjunto
con las estatinas, consiguen una reducción de la
mortalidad y morbilidad.1

Revista OACTIVA UC Cuenca. Vol. 8, No 1, Enero-Abril, 2023

Los valores normales de PCR oscilan los 0,8 mg/L y
se estudian en el área de cardiología para conocer el
riesgo cardiovascular de los pacientes. Sin embargo,
aún no se dispone de suficiente evidencia científica
que confirme el grado de infección local necesaria
para producir alteraciones a nivel sistémico.34,35

Interleucinas: la enfermedad periodontal produce un
aumento de las interleucinas, en especial, aquellas que
se relacionan con otros trastornos inflamatorios sistémi-
cos tales como las interleucinas 1, 4, 6, 8 y 18. 13

La IL-6 es la principal citocina cuyos valores séricos
normales varían entre 1 y 5 ug/ml y aumentan consi-
derablemente en la enfermedad periodontal, alteran-
do la función hipotalámica-pituitaria-suprarrenal y
asociándose con trastornos como la obesidad, la
hipertensión arterial, la diabetes y otros procesos del
organismo como el metabolismo lipídico y funciones
mitocondriales, neuroendocrinas y neuropsicológi-
cas; de la misma forma, las enfermedades sistémicas
también elevan estos valores. La IL-6 estimula la
secreción de la PCR, incrementando el riesgo de
sufrir un infarto de miocardio, accidente cerebrovas-
cular e insuficiencia cardíaca congestiva, ya que los
macrófagos y las células del músculo liso expresan
IL-6 sobre las lesiones iniciales de ateromas en los
vasos sanguíneos, participando en la rotura de la
placa ateromatosa. Otros factores que inducen al
aumento de la IL-6 son la hipertensión, dislipidemia,
tabaquismo, diabetes, edad, sexo y el índice de masa
corporal (IMC), presentándose con mayor frecuencia
en las mujeres más jóvenes.1,13,26,31,34

Metaloproteinasas de la matriz: son enzimas
inflamatorias que se encargan de la remodelación de
la matriz extracelular (MEC) y de la destrucción ósea.
La MEC es un conjunto de proteínas que conforman
el andamio de los microorganismos multicelulares.
Una anomalía en la unión de estas proteínas está
asociada con ciertas patologías, entre ellas, las
ECV.13,36

En las ECV, las MMP participan en la aterogénesis y
en la erosión de la placa de ateroma; este proceso
inicia con la destrucción de la matriz extracelular, que
da lugar a la proliferación de células del músculo liso
y a la deposición de colágeno en la capa íntima, lo
cual permite la maduración del ateroma, que se
identificará por una fibrosis y calcificación del
mismo. La irrigación sanguínea compensatoria del
ateroma maduro produce la liberación de células y

mediadores inflamatorios, así como la transforma-
ción de fibrinógeno en fibrina que dará lugar a la
cascada de la coagulación, y la conversión de
protrombina en trombina que promoverá la organiza-
ción de un coágulo firme y estabilizado por la agrega-
ción plaquetaria. La trombina está relacionada con la
rotura de la placa de ateroma, formando así trombos y
ocasionando un posible accidente cerebrovascular o
infarto de miocardio.1,13,33

En la periodontitis, las MMP dan lugar a la degrada-
ción de las fibras de colágeno en los tejidos periodon-
tales y sus valores se encuentran aumentados tanto en
el líquido gingival crevicular, como en la saliva y en
el suero. Además, la presencia de P. gingivalis en el
miocardio complica la recuperación de un infarto de
miocardio y contribuye a la apoptosis o muerte
celular programada y acción de las MMP, ocasionan-
do la rotura progresiva de la placa de ateroma.9,13

Óxido nítrico: es un vasodilatador natural generado a
partir de células endoteliales y plaquetas que cumple
un papel de regulación de la función y vasodilatación
endotelial. La inflamación sistémica produce una
elevación del estrés oxidativo, reduciendo de forma
directa la biodisponibilidad del óxido nitroso (NO) en
los tejidos; por lo tanto, este gasotransmisor va a
inhibir la agregación plaquetaria, impedir la adhesión
de leucocitos a las células endoteliales y limitar la
expresión de moléculas de adhesión, lo cual culmina
en la disfunción y vasodilatación endotelial y en ECV.
Además, la disfunción endotelial, el estrés oxidativo y
la inflamación están relacionados con la progresión de
la hipertensión arterial. Por lo tanto, se ha demostrado
que una mejoría de la vía del NO, evitaría una futura
hipertrofia ventricular izquierda.13,21,37

La producción de NO participa activamente en el
desarrollo y progresión de la periodontitis debido a la
alteración de la vasodilatación endotelial a nivel de la
saliva y encía enferma como respuesta a los patóge-
nos periodontales.29,37

Asociación entre periodontitis y enfermedades
cardiovasculares

La asociación biológica entre la periodontitis y las
ECV se da por la entrada de las endotoxinas y exoto-
xinas al torrente sanguíneo, producida durante la
masticación, el cepillado dental y el raspado y alisado
radicular en pacientes con periodontitis. El lipopoli-
sacárido (LPS) es una endotoxina que se halla en la

En la actualidad, existen otros antiagregantes plaque-
tarios utilizados en el tratamiento de la enfermedad
aterosclerótica que están mostrando buenos resulta-
dos, entre ellos se encuentra el clopidogrel, prasugrel
y ticagrelor. La administración de aspirina más clopi-
dogrel tiende a desarrollar eventos hemorrágicos
postoperatorios que pueden ser controlados con
intervenciones hemostáticas locales, por lo tanto, no
se recomienda necesario suspender la terapia antipla-
quetaria antes de los procedimientos odontológicos.
Las ventajas de la aspirina y las estatinas a nivel bucal
se enfocan en la disminución de la inflamación perio-
dontal.1,2,26

Terapia anticoagulante

Clásicamente, en la terapia anticoagulante se utilizan
los antagonistas de la vitamina K como la Warfarina,
sin embargo, en la actualidad se han introducido
nuevos medicamentos en la práctica clínica, entre
ellos, los inhibidores directos de la trombina como
Dabigatrán; y los inhibidores del factor Xa como
Rivaroxaban o Apixaban. También son muy utiliza-
das las heparinas de bajo peso molecular (HBPM)
como la Tinzaparina, Dalteparina, Enoxaparina,
Nadroparina, Clivarina, Ardeparina, Certroparin y
Parnaparin. El uso de estos fármacos corresponde a
una gran parte de los ingresos a la sala de emergen-
cias de los hospitales debido a las complicaciones
hemorrágicas que conlleva su uso.1,54

Terapia antihipertensiva

La hipertensión arterial es una patología multifacto-
rial compleja considerada como un primordial factor
de riesgo modificable de las ECV. En la mayoría de
los casos, está relacionada con la disfunción endote-
lial, el estrés oxidativo y la inflamación, sin embargo,
el principal mecanismo que favorece su progresión se
ve reflejado por la alteración de las moléculas que
constituyen el sistema renina-angiotensina-aldostero-
na (SRAA), definido como un proceso hormonal
fundamental que regula el equilibrio hemodinámico
por medio del control de la presión arterial, la canti-
dad de líquido y el balance de sodio-potasio.1,47,55

Los antihipertensivos como los betabloqueantes de
los canales de calcio se utilizan en el tratamiento de la
hipertensión, además, tienen la capacidad de dismi-
nuir el riesgo de desarrollar ateromas, de una
recurrencia de infarto agudo de miocardio y de
muerte cardíaca súbita. Este beneficio se da por la

reducción de la frecuencia cardíaca y la velocidad
sanguínea y, por ende, una disminución de la turbu-
lencia del flujo y del estrés de la pared vascular. La
manifestación oral más frecuente de estos medica-
mentos es el agrandamiento gingival, que no debe ser
confundido con una periodontitis.1,47

Por otro lado, se menciona que el tratamiento perio-
dontal intensivo disminuye la profundidad de sondaje,
reduce la presión arterial y mejora de la función endo-
telial en personas diagnosticadas con prehipertensión
y periodontitis, independientemente si se encuentran o
no bajo tratamiento antihipertensivo. Así mismo, se ha
observado que reduce la inflamación sistémica en
personas normotensas e hipertensas.29,56

DISCUSIÓN

Está claro que existe una asociación significativa
entre la periodontitis y las ECV, sin embargo, los
numerosos factores de riesgo que comparten ambas
patologías representan un obstáculo para poder
interpretar el mecanismo específico que las vincula.
La mayor parte de las investigaciones realizadas hasta
la fecha apoyan la teoría que se sustenta en la bacterie-
mia e inflamación sistémica de bajo grado producida
por la proliferación de los microorganismos periodon-
tales en el torrente sanguíneo después de los procedi-
mientos odontológicos, especialmente en pacientes
con periodontitis. Se conoce que estas bacterias viajan
hacia los tejidos ateromatosos y penetran en el endote-
lio de la pared vascular, provocando un incremento de
los mediadores inflamatorios sistémicos y a su vez,
una proliferación de células inmunocompetentes,
células espumosas y células del músculo liso, y una
reducción del grosor la capa fibrosa o ateroma, provo-
cando la rotura de la misma, dando lugar al desarrollo
de trombos y finalmente, al desarrollo de ECV. Este
proceso se podría definir como el principal mecanis-
mo que vincula la periodontitis con las ECV, sin
embargo, aún no está claro cuál es el verdadero efecto
de la periodontitis a nivel cardiovascular o si la bacte-
riemia influye en el desarrollo y progresión de la
enfermedad aterosclerótica.1,13,16,31

Existen autores que vinculan claramente las dos
alteraciones, Holmlund A y cols. 2017, mencionaron
en su estudio de cohorte prospectivo que, un estado
bucal deficiente, el edentulismo total o parcial ocasio-
nado por la infección persistente de la enfermedad

periodontal y un gran porcentaje de bolsas periodon-
tales, son considerados como predictores de una
futura asociación entre la salud oral y las ECV,
aumentando el riesgo de desarrollar un infarto de
miocardio o una insuficiencia cardíaca, más no de un
accidente cerebrovascular. Esta relación se debe a la
inflamación crónica sistémica de bajo grado produci-
da por la enfermedad periodontal. Aunque existe un
gran número de investigaciones que apoyan esta
premisa, aún no se conoce si la asociación es de
naturaleza causal.41,49

Lo mencionado antes concuerda con otros estudios
que refuerzan el gran impacto de los microorganismos
implicados en la periodontitis sobre las ECV, ya que
se han encontrado muestras de bacterias periodontales
en las placas ateroscleróticas humanas, entre ellas, las
más relevantes son P. gingivalis y A. actinomycetem-
comitans, que, al ingresar al torrente sanguíneo,
producen un incremento del proceso inflamatorio y
contribuyen a la formación de la placa ateromatosa.
Además, podrían ser indicadores de futuros eventos
cardiovasculares como la enfermedad coronaria o el
infarto agudo de miocardio. 16,41,49 Asimismo,
existen ensayos clínicos que apoyan una relación
entre la periodontitis y la hipertensión arterial, demos-
trando que podrían incrementar el riesgo de sufrir un
infarto de miocardio o accidente cerebrovascular.47,48

A pesar de que existen diversas teorías que apoyan
esta asociación, en contraste, existen investigaciones
que demuestran lo contrario, mencionando que la
periodontitis no se considera como una causa
independiente en el inicio y desarrollo de la ateroscle-
rosis; además, varios autores concuerdan en que la
enfermedad periodontal no está considerada como
una causa de muerte cardiovascular.1,30

En relación al impacto del tratamiento periodontal no
quirúrgico sobre el riesgo cardiovascular y la mortali-
dad por ECV, la mayoría de los autores infieren que no
se dispone de suficiente evidencia científica que apoye
un efecto positivo del mismo, así mismo, se ha eviden-
ciado que los resultados de esta terapia sobre el perfil
lipídico en pacientes con dislipidemia son mínimos,
especialmente en aquellos que se encuentran bajo
tratamiento conductual y consumen estatinas.21,34

Sin embargo, existen estudios que sí han logrado
demostrar las ventajas de la terapia periodontal no
quirúrgica, mejorando los niveles séricos de los
mediadores inflamatorios cardiovasculares o regulan-

do la presión arterial sistólica y diastólica de los
pacientes, esto se explica por la reducción de los
posibles factores de riesgo modificables asociados a
la periodontitis y la disminución de la carga bacteria-
na, lo cual representaría una nueva terapia no farma-
cológica de prevención y control de la hipertensión
arterial. Además, las investigaciones recientes han
sugerido que esta terapia tiene la capacidad de dismi-
nuir la velocidad de la onda del pulso, lo que repre-
sentaría una mejora en la función endotelial, especial-
mente en individuos con periodontitis severa. Adicio-
nalmente, se ha demostrado que la terapia periodontal
en conjunto con la administración de estatinas reduce
los niveles de la PCR. Por lo manifestado con anterio-
ridad, se sugiere que el tratamiento periodontal no
quirúrgico, el mantenimiento de un periodonto sano y
el control periodontal a los tres meses, podrían influir
de manera positiva sobre los factores de riesgo
cardiovasculares.29,21,39,47

La Sociedad Internacional de Trasplante de Corazón y
Pulmón (ISHIT) propone que los pacientes que van a
someterse a un trasplante cardiovascular deben
realizarse una revisión odontológica anual, así como el
tratamiento de todo tipo de afecciones periodontales y
abscesos, por lo tanto, advierten a los especialistas de
la salud que la terapia periodontal debe ser realizada de
forma previa a la cirugía cardíaca y debe ser de forma
proporcional al estado clínico del paciente.50

CONCLUSIONES

La enfermedad periodontal y las ECV constituyen un
problema de salud pública a nivel mundial, lo cual
debe ser comprendido por el médico especialista y
por los profesionales de la salud bucodental, para
poder prevenir, diagnosticar y tratar de forma oportu-
na al paciente en la práctica clínica diaria. Por lo
tanto, se concluye que la asociación entre la perio-
dontitis y las ECV se podría explicar por la inflama-
ción sistémica crónica y el impacto de varios factores
de riesgo que comparten ambas enfermedades, sin
embargo, se necesitan de futuros estudios clínicos
aleatorizados para poder establecer un vínculo
concreto entre las dos patologías.

Se recomienda a los odontólogos y a los especialistas
de la salud que continúen actualizándose sobre el

presente tema, ya que, hasta el momento, en el Ecua-
dor aún no se ha instaurado un protocolo odontológi-
co adecuado para la atención periodontal de pacientes
con riesgo cardiovascular. Por lo tanto, el manejo
odontológico integral del paciente cardiovascular en
conjunto con la dieta, la actividad física y el abando-
no del tabaquismo y demás factores de riesgo, permi-
te prevenir y tratar de forma eficaz las ECV.

Conflictos de interés: Los autores declaran no tener
conflictos de interés en relación al tema de estudio.

Financiamiento: El estudio fue autofinanciado

Contribuciones de los autores: Gutiérrez Solano María
Paula y Centeno Dávila María del Cisne elaboración del
contenido intelectual del presente manuscrito original,
aportaron su contribución en la revisión crítica del conte-
nido intelectual del presente manuscrito original y
análisis de resultados hasta la aprobación final.

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Recibido: 16 julio 2021
Aceptado: 23 diciembre 2022

INTRODUCCIÓN

La Organización Mundial de la Salud (OMS) conside-
ra a la enfermedad cardiovascular (ECV) como una de
las principales causas de muerte a nivel mundial,
representa alrededor de 18 millones de decesos al año,
especialmente en los países del primer mundo; no
obstante, su tasa de mortalidad y morbilidad ha dismi-
nuido en los últimos años. Las ECV son una agrupa-
ción de trastornos de carácter crónico progresivo que
ocasionan diferentes afecciones a nivel del corazón y
de los vasos sanguíneos, y abarcan principalmente la
enfermedad coronaria, la enfermedad cerebrovascular
y la enfermedad vascular periférica.1-4

Los factores de riesgo asociados a la patogenia de la
ECV son diversos tales como: el tabaquismo, el
sobrepeso y la obesidad, el sedentarismo, la diabetes,
la ingesta elevada de sodio y la dislipidemia. En el
mundo actual, estos factores son frecuentes en la
población y el tratamiento en la mayoría de los casos
resulta deficiente; por lo tanto, en los últimos años, se
ha evidenciado un incremento en la incidencia de las
ECV.5,6

Estudios recientes publicados han demostrado una
relación causal de las infecciones agudas o crónicas en
las ECV y se piensa que podrían apresurar la inflama-
ción vascular e inducir el desarrollo de trombos en los
vasos sanguíneos. Entre estas infecciones, se encuen-
tra la enfermedad periodontal y específicamente, la
periodontitis como una causa común.5

La OMS define a la enfermedad periodontal como una
enfermedad no transmisible, de índole inmunológico,
inflamatorio, crónico y multifactorial, ocasionada por
diferentes microorganismos. Se presenta en función de
la edad y el estado periodontal, afectando globalmente
al 10% de la población, principalmente a mayores de
65 años de edad con una prevalencia del 39% al 50%
y en un menor porcentaje a aquellos que cursen entre
la segunda y tercera década de vida. La enfermedad
periodontal ha sido considerada como un agente de
riesgo de las enfermedades sistémicas; sin embargo,
su asociación con la ECV aún no está esclarecida.7-10

La nueva clasificación de las enfermedades y afeccio-
nes periodontales y periimplantarias, agrupa a las
enfermedades periodontales en tres categorías: salud
periodontal y enfermedades gingivales; periodontitis;
y otras condiciones que afectan al periodonto. A su
vez, la periodontitis se clasifica en enfermedades

periodontales necrotizantes; periodontitis; y perio-
dontitis como una manifestación de enfermedades
sistémicas. La academia estadounidense de periodon-
cia define a la periodontitis como una enfermedad
inflamatoria de origen bacteriano que ocasiona daños
en el tejido conectivo y el hueso alveolar. Los datos a
nivel global informan que la periodontitis tiene una
prevalencia del 45% al 50%, su forma grave afecta
aproximadamente al 9% de las personas y ocupa el
décimo lugar de las enfermedades no transmisibles
más frecuentes.1,2,11,12-14

En los últimos años, varias investigaciones epidemio-
lógicas han centrado su atención en la posible asocia-
ción existente entre la enfermedad periodontal y las
ECV. En el 2013, la federación europea de periodoncia
y la academia estadounidense de periodoncia en su
taller acerca del presente tema, evidenciaron la
existencia de dicha asociación y también enfatizaron la
presencia de una mejoría en la salud de pacientes con
ECV al ser sometidos a un tratamiento periodontal.1,14

Diversos estudios mencionan que el posible vínculo
biológico existente entre ambas patologías es la entra-
da al torrente sanguíneo de los patógenos periodonta-
les, producida durante la masticación, el cepillado
dental y el raspado y alisado radicular, produciendo
una bacteriemia y, por lo tanto, la liberación de
mediadores inflamatorios.15-17

Por otro lado, la Asamblea Mundial de la Salud en el
año 2007 resaltó la importancia de los programas de
prevención y promoción de la salud bucodental,
especialmente para la prevención y el tratamiento de
enfermedades crónicas transmisibles y no transmisi-
bles.9

Es de suma importancia que los odontólogos y los
profesionales de la salud en general, posean un cono-
cimiento actualizado sobre la relación existente entre
la enfermedad periodontal y las ECV, hasta el
momento, en el Ecuador aún no se ha establecido un
protocolo odontológico adecuado para la atención
periodontal de pacientes cardiovasculares, así mismo,
permite al médico especialista realizar una interven-
ción oportuna del paciente. Por lo tanto, el objetivo de
la presente revisión bibliográfica es determinar la
asociación entre la enfermedad periodontal y la ECV.

ESTADO DEL ARTE

La enfermedad periodontal es una enfermedad no

transmisible, de índole inmunológico, inflamatorio,
crónico y multifactorial. Se caracteriza por la pérdida
de tejidos de soporte del diente y la reabsorción del
hueso alveolar, dando lugar a la aparición de bolsas
periodontales, la pérdida del nivel de inserción clínica
y si no se diagnostica y se trata a tiempo, la pérdida
dentaria. Aparece como una respuesta local del
huésped frente a un desequilibrio de la microflora
oral y la sintomatología que se puede presentar abarca
eritema, edema, inflamación y hemorragia gingival.
Durante los tratamientos odontológicos invasivos, el
cepillado dental o la masticación, los microorganis-
mos orales pueden ingresar al torrente sanguíneo y
dar lugar a una inflamación sistémica o bacteriemia;
sin embargo, en pacientes con periodontitis, este
riesgo es mayor y se relaciona de forma directa con el
grado de inflamación gingival que presenten.1,8,9,16,17

Clasificación de la enfermedad periodontal

Durante los últimos años, la clasificación de la enfer-
medad periodontal ha sido modificada constantemen-
te con el fin de adaptarse a las nuevas condiciones
clínicas que surgen en la práctica odontológica, así
mismo, permitir al odontólogo realizar un adecuado
diagnóstico y plan de tratamiento. Por lo tanto, la
nueva clasificación de las enfermedades y condicio-
nes periodontales y periimplantarias se divide en

enfermedades y condiciones periodontales, y en
enfermedades y condiciones periimplantarias. Las
enfermedades y condiciones periodontales se clasifi-
can a su vez tres categorías: salud periodontal, enfer-
medades y afecciones gingivales; periodontitis; y
otras condiciones que afectan al periodonto. Sin
embargo, en el presente contexto, la evidencia cientí-
fica sugiere que la periodontitis es la principal enfer-
medad periodontal asociada con las ECV.10,18,19

Clasificación de la periodontitis

La clasificación de la periodontitis comprende tres
presentaciones clínicas: periodontitis necrosante;
periodontitis como manifestación de enfermedad
sistémica; y periodontitis. La periodontitis necrosante
se caracteriza por la destrucción del tejido gingival a
causa de la necrosis y del deterioro gradual del hueso
alveolar que conlleva a la movilidad dentaria. Por
otro lado, la periodontitis propiamente dicha se subdi-
vide en 4 etapas según la pérdida del nivel de inser-
ción clínica, el porcentaje de reabsorción ósea, la
profundidad de sondaje, la existencia y tamaño de
defectos óseos angulares y/o afectación de furca, la
movilidad dentaria y la pérdida de dientes; y también
en tres fases de progresión de la enfermedad perio-
dontal de acuerdo a la tasa de riesgo que presenta la
misma (Tabla 1). 10,11,19

Etiopatogenia de la periodontitis

La periodontitis es una lesión inflamatoria polimicro-
biana ocasionada por el desequilibrio en el microbio-
ma oral o también denominado “disbiosis”. Su etiolo-
gía está asociada con una interacción dinámica altera-
da entre microorganismos subgingivales específicos,
respuestas inmunitarias del huésped, exposición
ambiental peligrosa y factores genéticos que produ-
cen una reacción inflamatoria de los tejidos de sopor-
te y culmina en la destrucción del hueso alveolar y
pérdida de inserción gingival. Existen alrededor de
800 especies de bacterias en la cavidad bucal; sin
embargo, solo un número reducido de ellas están
relacionadas con el desarrollo de la enfermedad
periodontal, tales como Treponema denticola, Tanne-
rella forsythia, Prevotella intermedia, Agregatibacter
actinomycetemcomitans, Campylobacter rectus,
Eubacterium timidum, Parvimonas micra y
Porphyromonas gingivalis.9,20-25

La aparición de bolsas periodontales y úlceras
proporcionan un entorno que beneficia a estos
patógenos periodontales, los cuales participan en el
transcurso de la inflamación y promueven a nivel
celular y molecular, la proliferación de citocinas
proinflamatorias como la interleucina 1b (IL-1b), el
factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α), la interleuci-
na-6 (IL-6) y prostaglandinas E2 (PGE2), que se
encargarán de la destrucción de los tejidos de soporte
del diente.8,13,21,25

Normalmente, la inflamación inicia con la acción
fagocitaria de los neutrófilos y macrófagos que
migran al lugar de la lesión a través de los vasos
sanguíneos dilatados. Estas células presentan en su
membrana plasmática receptores específicos tipo Toll
que identifican y se adhieren a moléculas de superfi-
cie bacteriana. Simultáneamente, las proteínas
plasmáticas se accionan creando una mayor vulnera-
bilidad de estos patógenos frente a la fagocitosis.
Como resultado de este proceso se produce la muerte
bacteriana.21

En un sistema inmunológico sano, la respuesta
inflamatoria es mínima o nula y eliminar el agente
etiológico no implica mayores dificultades, no
obstante, en una persona inmunosuprimida, la
inflamación progresa y pasa a un estado crónico,
dando lugar a mediadores adicionales como las
células T y los monocitos, los cuales van a estimular
la reabsorción del hueso alveolar por medio de la
acción osteoclástica y la degeneración de las fibras

del ligamento a cargo de las metaloproteinasas de la
matriz extracelular (MMP), así mismo, se produce la
proliferación de tejido de granulación.21

Enfermedades cardiovasculares

Las ECV comprenden un conjunto de alteraciones del
corazón y de los vasos sanguíneos, como son la enfer-
medad coronaria, enfermedad cerebrovascular, hiper-
tensión arterial, enfermedad de las arterias periféri-
cas, enfermedad cardíaca reumática, enfermedad
cardíaca congénita e insuficiencia cardíaca. Su
progresión depende del sistema inmunitario innato y
adaptativo, y la principal causa es la aterosclerosis,
definida como un trastorno multifactorial que se
caracteriza por la acumulación sucesiva de placa
aterosclerótica en las paredes arteriales, ocasionando
una disminución de su calibre y finalmente la
obstrucción de las mismas. El componente genético,
las condiciones anatómicas, fisiológicas y comporta-
mentales, las alteraciones en el perfil lipídico, la
hipertensión, el tabaquismo, la diabetes, la obesidad,
el sedentarismo, la edad y el sexo del paciente son los
factores de riesgo que contribuyen a la aparición de la
enfermedad aterosclerótica.8,17,23,26-28

Mediadores sistémicos inflamatorios

La periodontitis ocasiona un aumento o disminución
de los valores normales de los mediadores sistémicos
inflamatorios, lo cual se relaciona con un mayor
riesgo cardiovascular; por lo tanto, esta alteración es
considerada como uno de los vínculos primordiales
entre la enfermedad periodontal y las ECV. Los
principales mediadores sistémicos de la inflamación
son la proteína C reactiva (PCR), las interleucinas, las
metaloproteinasas de la matriz (MMP) y el óxido
nítrico.21,29,30

Proteína C reactiva: la PCR es un reactante de fase
aguda producida principalmente en el hígado como
respuesta a la proliferación de citocinas inflamatorias,
inducida por los microorganismos presentes en la
periodontitis, mismos que producirán un aumento de
los niveles séricos de PCR por encima de 3 mg/L.
Existe una relación directamente proporcional entre el
sangrado al sondaje y los valores sistémicos de PCR
en pacientes con ECV, lo que significa que la enferme-
dad periodontal podría impulsar la inflamación
sistémica y cooperar con la progresión de la ateroscle-
rosis y ECV. Por otro lado, porphyromonas gingivalis
es un patógeno periodontal subgingival considerado
como un predictor del aumento de la PCR.9,13,31-33

47Asociación entre enfermedad periodontal y enfermedad cardiovascular

membrana superficial de gran parte de las bacterias
Gram negativas y cuando viaja a través del torrente
sanguíneo se denomina LPS circulante o endotoxine-
mia produciendo una leve inflamación sistémica e
incrementando el riesgo de enfermedad ateroscleróti-
ca y ECV. Además, es el principal causante del shock
séptico. Como respuesta a este estímulo se produce la
liberación de mediadores inflamatorios relacionados
con la aterogénesis.14,38

En los últimos años, se ha asociado a la periodontitis
con las ECV, especialmente con el infarto agudo de
miocardio, la enfermedad arterial periférica, el
accidente cerebrovascular y la insuficiencia cardía-
ca.15,21,39,40

Infarto agudo de miocardio

El infarto agudo de miocardio es una condición
inflamatoria y obstructiva de perfusión sanguínea
adecuada al tejido de miocardio, que produce la
necrosis del músculo cardíaco o miocardio a causa de
una situación isquémica inestable, es el principal
responsable de la insuficiencia cardíaca y, junto al
accidente cerebrovascular, representan el 80% de
muertes por ECV. Una de las principales causas del
infarto agudo de miocardio es la enfermedad vascular
aterosclerótica; sin embargo, influyen otros factores
de riesgo como el alcoholismo, la dislipidemia, la
hipertensión arterial, la obesidad, los hábitos alimen-
ticios, el ejercicio físico, las condiciones psicosocia-
les, el tabaquismo, la diabetes y la inflamación,
siendo estos tres últimos factores que también partici-
pan en la enfermedad periodontal.1,17,21,31,41

En un estudio de Sanz M y cols. 2019, acerca de la
periodontitis y las ECV, se mencionó que la mala
salud oral, las numerosas lesiones cariosas, la presen-
cia de periodontitis y la pérdida dentaria incrementan
el riesgo de padecer un infarto agudo de miocardio y
viceversa, independientemente de los factores de
riesgo cardiovasculares. Por lo tanto, se ha sugerido
que el cepillado dental al menos una vez al día y la
profilaxis dental de forma periódica en el consultorio
odontológico, reducen el riesgo de desarrollar un
evento cardiovascular, dando mejores resultados que
recibir un tratamiento periodontal intensivo basado
en el raspado y alisado radicular, una intervención
quirúrgica a colgajo y/o la extracción dentaria. Sin
embargo, este pronóstico puede variar dependiendo
de otros factores como la extensión y la gravedad de
la periodontitis, los cuales además fortalecen la

asociación entre ambas patologías.1,2,9,13,27,32,42

Por otro lado, el incremento de los anticuerpos
séricos de inmunoglobulina A (IgA) para P. gingiva-
lis, así como de los niveles plasmáticos de fibrinóge-
no y de glóbulos blancos, constituyen indicadores del
infarto agudo de miocardio. En una observación de
los trombos encontrados en intervenciones en las
arterias coronarias de personas que han padecido un
infarto de miocardio, se encontró un 19,7% de A.
actinomycetemcomitans, un 3,4% de P. gingivalis y
un 2,3% de T. denticola, asociándose con un mayor
riesgo de sufrir un infarto de miocardio.9,16,32,33,43

Enfermedad arterial periférica

La enfermedad arterial periférica se caracteriza por
producir una isquemia crítica de las extremidades.
Liccardo D, et al., manifestaron en su estudio que las
personas que padecen de esta patología tienen un
elevado riesgo de desarrollar periodontitis, incluida la
pérdida dentaria, pérdida del nivel de inserción
clínica y destrucción ósea. El microorganismo que
predomina en la infección bacteriana periodontal es P.
gingivalis, el cual incrementa los valores séricos de la
Reacción en Cadena de la Polimerasa (PCR), siendo
un indicador de futuros eventos cardiovasculares,
incluida la enfermedad arterial periférica.2,21,31,44

Accidente cerebrovascular

El accidente cerebrovascular es un evento agudo de
disfunción focal del cerebro, la retina o la médula
espinal que afecta predominantemente a varones de
edades más jóvenes, por lo general, se manifiesta
inicialmente como un dolor de cabeza, su duración es
mayor a 24 horas, se valora mediante una tomografía
computarizada o una resonancia magnética y, si termi-
na en el deceso del paciente, se evalúa por medio de
una autopsia con infarto focal o hemorragia relevante a
los síntomas. Una de las principales causas es la rotura
de la placa ateromatosa y la fibrilación auricular, sin
embargo, existen otros factores de riesgo como la
cardiopatía preexistente, dislipidemia, diabetes, hiper-
tensión, edad y el tabaquismo. Así mismo, el aumento
de los niveles elevados de PCR es un indicador de un
futuro accidente cerebrovascular.1,17,21,31,45,46

Por otro lado, el ataque isquémico transitorio es una
disfunción focal que dura menos de 24 horas y
presenta una pronta reposición de la circulación
sanguínea al cerebro (generalmente en 10 minutos),

por lo tanto, no existen hallazgos de imagen de una
zona de infarto, sin embargo, es considerado como un
predictor del accidente cerebrovascular. Se diferencia
del evento cerebrovascular hemorrágico por su sinto-
matología que puede abarcar debilidad, vértigo,
alteración de la conciencia, aturdimiento, entumeci-
miento, trastorno de la marcha, disartria, afasia,
ceguera y/o diplopía.1,46

Un incremento de 20mm Hg en la presión arterial
sistólica o de 10 mm Hg en la presión arterial diastóli-
ca duplica el riesgo de sufrir un accidente cerebrovas-
cular o isquemia, mientras que la disminución de 5
mm Hg en la presión arterial sistólica puede reducir
en un 14% el riesgo de mortalidad por accidente
cerebrovascular y en un 9% por ECV.1,47

El riesgo de sufrir un accidente cerebrovascular
aumenta durante la etapa aguda de una infección
común como en la periodontitis, así mismo, la perio-
dontitis eleva el riesgo de desarrollar una fibrilación
auricular. Por otro lado, los procedimientos odontoló-
gicos invasivos también producen un incremento
transitorio del riesgo de accidente cerebrovascular
isquémico.2,21,26,37

La terapia periodontal podría reducir el riesgo de
sufrir un accidente cerebrovascular, especialmente en
edades más jóvenes, sin embargo, esta información
aún no está totalmente confirmada, por lo tanto, no se
recomienda la terapia periodontal en pacientes que
han sufrido un accidente cerebrovascular en los
últimos 6 meses o que presentan una presión arterial
sistólica mayor a 180 mm Hg y diastólica mayor a
110 mm Hg, así como una glucosa preprandrial
mayor a 7.0 mmol/L, hemoglobina glicosilada mayor
a 7,5%, recuento plaquetario menor a 60 x 109/L
(trombocitopenia) o índice normalizado internacional
(INR) mayor o igual a 1.5 – 2.0.1,5,48

Insuficiencia cardíaca

La insuficiencia cardíaca es una de las principales
ECV que conduce a la muerte, su etiología es multi-
factorial y se asocia frecuentemente con el daño
miocárdico, consecuente a un infarto agudo de
miocardio. Además, existen otros factores que contri-
buyen a su desarrollo, tales como la enfermedad
renal, la diabetes, la fibrilación auricular, la hiperten-
sión arterial, las valvulopatías, la miocarditis, e inclu-
so, algunos mediadores sistémicos como la interleuci-
na-6.31,41,49

Algunos estudios mencionan que la ingesta diaria de
compuestos antioxidantes y antiinflamatorios presen-
tes en ciertos alimentos como el tomate, que contiene
licopeno y carotenoides, previene el desarrollo de una
insuficiencia cardíaca.21

La mala salud oral, la periodontitis, las lesiones cario-
sas y la pérdida dentaria son alteraciones que aumen-
tan el riesgo de padecer una insuficiencia cardíaca,
sin embargo, la extensión y severidad de la periodon-
titis no influye en el desarrollo y gravedad de la sinto-
matología de la insuficiencia cardíaca, por lo tanto,
esta asociación aún no se conoce por completo, pero
se la relaciona con la participación de factores locales
y sistémicos, y los mediadores inflamatorios y las
citoquinas.2,21,37,41

El tratamiento odontológico a realizar previo a las
intervenciones cardiovasculares debe ser proporcio-
nal al estado clínico del paciente, por lo tanto, en
aquellos que presenten una insuficiencia cardíaca
grave, no se aconseja realizar un tratamiento riguroso
y prolongado.50

Tratamiento de la enfermedad cardiovascular

El tratamiento de las ECV representa un desafío para
los profesionales de la salud y se basa en la interven-
ción de distintos factores de riesgo que influyen en la
aparición y desarrollo de las ECV, entre ellos se
encuentra el estilo de vida, que, en conjunto con el
tratamiento hipolipemiante, antiplaquetario, anticoa-
gulante y antihipertensivo, permiten alcanzar los
objetivos terapéuticos cardiovasculares.1

Cambios en el estilo de vida

En el año 2013, la Asociación Americana del Corazón
y el Colegio Americano de Cardiología establecieron
algunas recomendaciones enfocadas en modificar el
estilo de vida, con el objetivo de disminuir el riesgo
de desarrollar ECV y la periodontitis, entre ellas se
encuentra el abandono del consumo de cigarrillo y de
alcohol, el realizar ejercicio físico al menos 30 minu-
tos al día para mantener un peso adecuado; y la
mejora de la dieta alimentaria reduciendo el consumo
de sal, grasas saturadas y carbohidratos, y aumentan-
do la ingesta de agentes antioxidantes, especialmente
en varones, quiénes presentan una mayor predisposi-
ción a desarrollar obesidad y otros trastornos metabó-
licos.1,2,26

Terapia hipolipemiante

Las estatinas son utilizadas en la terapia hipolipe-
miante, principalmente para mejorar el perfil lipídico,
en especial en pacientes diabéticos, mediante la
reducción del colesterol de las lipoproteínas de baja
densidad (LDL) entre un 27% y 60%, y de esta forma,
disminuir el riesgo de sufrir futuros eventos cardio-
vasculares. Así mismo, disminuyen los niveles de
triglicéridos entre un 11% y 40% y actúan sobre las
lipoproteínas de alta densidad (HDL) aumentando sus
valores entre un 5% y 10%, además, reducen el
grosor de la íntima-media carotídea, conocido como
un marcador no invasivo que permite evaluar el
riesgo cardiovascular.1,2,26,51

Entre las principales estatinas se encuentran la
simvastatina y la rosuvastatina; la primera disminuye
la mortalidad y morbilidad en un 12% por todas las
causas y en un 19% por ECV, aun cuando existen
niveles normales de colesterol LDL, así mismo, tiene
la capacidad de incrementar las concentraciones
plasmáticas de osteoprotegerina, lo cual evita la
destrucción ósea y la pérdida de inserción periodontal.
Por otro lado, la rosuvastatina reduce el riesgo cardio-
vascular en un 44% en pacientes con elevados niveles
de PCR durante el primer año de tratamiento.1,52,53

Las estatinas poseen un efecto antiinflamatorio ya que
se ha demostrado que su uso a largo plazo disminuye la
inflamación periodontal y su sintomatología, así como
la pérdida dentaria en pacientes con factores de riesgo
cardiovascular. Este beneficio se explica por la reduc-
ción de los depósitos de colesterol que se encuentran
alrededor del hueso perióstico. Por otro lado, poseen
propiedades antimicrobianas sobre los patógenos
periodontales como P. gingivalis y A. actinomycetem-
comitans. Además, las estatinas también poseen otras
aplicaciones clínicas, como minimizar los niveles del
sangrado al sondaje y profundidad al sondaje en
pacientes con dislipidemia y conseguir la inhibición de
la secreción de las MMP.2,5,43,53

Terapia antiplaquetaria

El objetivo de la terapia antiplaquetaria es la disminu-
ción del desarrollo de trombos y de la inflamación
vascular. El ácido acetilsalicílico es utilizado para la
prevención secundaria en individuos con enfermedad
vascular aterosclerótica establecida, y en conjunto
con las estatinas, consiguen una reducción de la
mortalidad y morbilidad.1

Revista OACTIVA UC Cuenca. Vol. 8, No 1, Enero-Abril, 2023

Los valores normales de PCR oscilan los 0,8 mg/L y
se estudian en el área de cardiología para conocer el
riesgo cardiovascular de los pacientes. Sin embargo,
aún no se dispone de suficiente evidencia científica
que confirme el grado de infección local necesaria
para producir alteraciones a nivel sistémico.34,35

Interleucinas: la enfermedad periodontal produce un
aumento de las interleucinas, en especial, aquellas que
se relacionan con otros trastornos inflamatorios sistémi-
cos tales como las interleucinas 1, 4, 6, 8 y 18. 13

La IL-6 es la principal citocina cuyos valores séricos
normales varían entre 1 y 5 ug/ml y aumentan consi-
derablemente en la enfermedad periodontal, alteran-
do la función hipotalámica-pituitaria-suprarrenal y
asociándose con trastornos como la obesidad, la
hipertensión arterial, la diabetes y otros procesos del
organismo como el metabolismo lipídico y funciones
mitocondriales, neuroendocrinas y neuropsicológi-
cas; de la misma forma, las enfermedades sistémicas
también elevan estos valores. La IL-6 estimula la
secreción de la PCR, incrementando el riesgo de
sufrir un infarto de miocardio, accidente cerebrovas-
cular e insuficiencia cardíaca congestiva, ya que los
macrófagos y las células del músculo liso expresan
IL-6 sobre las lesiones iniciales de ateromas en los
vasos sanguíneos, participando en la rotura de la
placa ateromatosa. Otros factores que inducen al
aumento de la IL-6 son la hipertensión, dislipidemia,
tabaquismo, diabetes, edad, sexo y el índice de masa
corporal (IMC), presentándose con mayor frecuencia
en las mujeres más jóvenes.1,13,26,31,34

Metaloproteinasas de la matriz: son enzimas
inflamatorias que se encargan de la remodelación de
la matriz extracelular (MEC) y de la destrucción ósea.
La MEC es un conjunto de proteínas que conforman
el andamio de los microorganismos multicelulares.
Una anomalía en la unión de estas proteínas está
asociada con ciertas patologías, entre ellas, las
ECV.13,36

En las ECV, las MMP participan en la aterogénesis y
en la erosión de la placa de ateroma; este proceso
inicia con la destrucción de la matriz extracelular, que
da lugar a la proliferación de células del músculo liso
y a la deposición de colágeno en la capa íntima, lo
cual permite la maduración del ateroma, que se
identificará por una fibrosis y calcificación del
mismo. La irrigación sanguínea compensatoria del
ateroma maduro produce la liberación de células y

mediadores inflamatorios, así como la transforma-
ción de fibrinógeno en fibrina que dará lugar a la
cascada de la coagulación, y la conversión de
protrombina en trombina que promoverá la organiza-
ción de un coágulo firme y estabilizado por la agrega-
ción plaquetaria. La trombina está relacionada con la
rotura de la placa de ateroma, formando así trombos y
ocasionando un posible accidente cerebrovascular o
infarto de miocardio.1,13,33

En la periodontitis, las MMP dan lugar a la degrada-
ción de las fibras de colágeno en los tejidos periodon-
tales y sus valores se encuentran aumentados tanto en
el líquido gingival crevicular, como en la saliva y en
el suero. Además, la presencia de P. gingivalis en el
miocardio complica la recuperación de un infarto de
miocardio y contribuye a la apoptosis o muerte
celular programada y acción de las MMP, ocasionan-
do la rotura progresiva de la placa de ateroma.9,13

Óxido nítrico: es un vasodilatador natural generado a
partir de células endoteliales y plaquetas que cumple
un papel de regulación de la función y vasodilatación
endotelial. La inflamación sistémica produce una
elevación del estrés oxidativo, reduciendo de forma
directa la biodisponibilidad del óxido nitroso (NO) en
los tejidos; por lo tanto, este gasotransmisor va a
inhibir la agregación plaquetaria, impedir la adhesión
de leucocitos a las células endoteliales y limitar la
expresión de moléculas de adhesión, lo cual culmina
en la disfunción y vasodilatación endotelial y en ECV.
Además, la disfunción endotelial, el estrés oxidativo y
la inflamación están relacionados con la progresión de
la hipertensión arterial. Por lo tanto, se ha demostrado
que una mejoría de la vía del NO, evitaría una futura
hipertrofia ventricular izquierda.13,21,37

La producción de NO participa activamente en el
desarrollo y progresión de la periodontitis debido a la
alteración de la vasodilatación endotelial a nivel de la
saliva y encía enferma como respuesta a los patóge-
nos periodontales.29,37

Asociación entre periodontitis y enfermedades
cardiovasculares

La asociación biológica entre la periodontitis y las
ECV se da por la entrada de las endotoxinas y exoto-
xinas al torrente sanguíneo, producida durante la
masticación, el cepillado dental y el raspado y alisado
radicular en pacientes con periodontitis. El lipopoli-
sacárido (LPS) es una endotoxina que se halla en la

En la actualidad, existen otros antiagregantes plaque-
tarios utilizados en el tratamiento de la enfermedad
aterosclerótica que están mostrando buenos resulta-
dos, entre ellos se encuentra el clopidogrel, prasugrel
y ticagrelor. La administración de aspirina más clopi-
dogrel tiende a desarrollar eventos hemorrágicos
postoperatorios que pueden ser controlados con
intervenciones hemostáticas locales, por lo tanto, no
se recomienda necesario suspender la terapia antipla-
quetaria antes de los procedimientos odontológicos.
Las ventajas de la aspirina y las estatinas a nivel bucal
se enfocan en la disminución de la inflamación perio-
dontal.1,2,26

Terapia anticoagulante

Clásicamente, en la terapia anticoagulante se utilizan
los antagonistas de la vitamina K como la Warfarina,
sin embargo, en la actualidad se han introducido
nuevos medicamentos en la práctica clínica, entre
ellos, los inhibidores directos de la trombina como
Dabigatrán; y los inhibidores del factor Xa como
Rivaroxaban o Apixaban. También son muy utiliza-
das las heparinas de bajo peso molecular (HBPM)
como la Tinzaparina, Dalteparina, Enoxaparina,
Nadroparina, Clivarina, Ardeparina, Certroparin y
Parnaparin. El uso de estos fármacos corresponde a
una gran parte de los ingresos a la sala de emergen-
cias de los hospitales debido a las complicaciones
hemorrágicas que conlleva su uso.1,54

Terapia antihipertensiva

La hipertensión arterial es una patología multifacto-
rial compleja considerada como un primordial factor
de riesgo modificable de las ECV. En la mayoría de
los casos, está relacionada con la disfunción endote-
lial, el estrés oxidativo y la inflamación, sin embargo,
el principal mecanismo que favorece su progresión se
ve reflejado por la alteración de las moléculas que
constituyen el sistema renina-angiotensina-aldostero-
na (SRAA), definido como un proceso hormonal
fundamental que regula el equilibrio hemodinámico
por medio del control de la presión arterial, la canti-
dad de líquido y el balance de sodio-potasio.1,47,55

Los antihipertensivos como los betabloqueantes de
los canales de calcio se utilizan en el tratamiento de la
hipertensión, además, tienen la capacidad de dismi-
nuir el riesgo de desarrollar ateromas, de una
recurrencia de infarto agudo de miocardio y de
muerte cardíaca súbita. Este beneficio se da por la

reducción de la frecuencia cardíaca y la velocidad
sanguínea y, por ende, una disminución de la turbu-
lencia del flujo y del estrés de la pared vascular. La
manifestación oral más frecuente de estos medica-
mentos es el agrandamiento gingival, que no debe ser
confundido con una periodontitis.1,47

Por otro lado, se menciona que el tratamiento perio-
dontal intensivo disminuye la profundidad de sondaje,
reduce la presión arterial y mejora de la función endo-
telial en personas diagnosticadas con prehipertensión
y periodontitis, independientemente si se encuentran o
no bajo tratamiento antihipertensivo. Así mismo, se ha
observado que reduce la inflamación sistémica en
personas normotensas e hipertensas.29,56

DISCUSIÓN

Está claro que existe una asociación significativa
entre la periodontitis y las ECV, sin embargo, los
numerosos factores de riesgo que comparten ambas
patologías representan un obstáculo para poder
interpretar el mecanismo específico que las vincula.
La mayor parte de las investigaciones realizadas hasta
la fecha apoyan la teoría que se sustenta en la bacterie-
mia e inflamación sistémica de bajo grado producida
por la proliferación de los microorganismos periodon-
tales en el torrente sanguíneo después de los procedi-
mientos odontológicos, especialmente en pacientes
con periodontitis. Se conoce que estas bacterias viajan
hacia los tejidos ateromatosos y penetran en el endote-
lio de la pared vascular, provocando un incremento de
los mediadores inflamatorios sistémicos y a su vez,
una proliferación de células inmunocompetentes,
células espumosas y células del músculo liso, y una
reducción del grosor la capa fibrosa o ateroma, provo-
cando la rotura de la misma, dando lugar al desarrollo
de trombos y finalmente, al desarrollo de ECV. Este
proceso se podría definir como el principal mecanis-
mo que vincula la periodontitis con las ECV, sin
embargo, aún no está claro cuál es el verdadero efecto
de la periodontitis a nivel cardiovascular o si la bacte-
riemia influye en el desarrollo y progresión de la
enfermedad aterosclerótica.1,13,16,31

Existen autores que vinculan claramente las dos
alteraciones, Holmlund A y cols. 2017, mencionaron
en su estudio de cohorte prospectivo que, un estado
bucal deficiente, el edentulismo total o parcial ocasio-
nado por la infección persistente de la enfermedad

periodontal y un gran porcentaje de bolsas periodon-
tales, son considerados como predictores de una
futura asociación entre la salud oral y las ECV,
aumentando el riesgo de desarrollar un infarto de
miocardio o una insuficiencia cardíaca, más no de un
accidente cerebrovascular. Esta relación se debe a la
inflamación crónica sistémica de bajo grado produci-
da por la enfermedad periodontal. Aunque existe un
gran número de investigaciones que apoyan esta
premisa, aún no se conoce si la asociación es de
naturaleza causal.41,49

Lo mencionado antes concuerda con otros estudios
que refuerzan el gran impacto de los microorganismos
implicados en la periodontitis sobre las ECV, ya que
se han encontrado muestras de bacterias periodontales
en las placas ateroscleróticas humanas, entre ellas, las
más relevantes son P. gingivalis y A. actinomycetem-
comitans, que, al ingresar al torrente sanguíneo,
producen un incremento del proceso inflamatorio y
contribuyen a la formación de la placa ateromatosa.
Además, podrían ser indicadores de futuros eventos
cardiovasculares como la enfermedad coronaria o el
infarto agudo de miocardio. 16,41,49 Asimismo,
existen ensayos clínicos que apoyan una relación
entre la periodontitis y la hipertensión arterial, demos-
trando que podrían incrementar el riesgo de sufrir un
infarto de miocardio o accidente cerebrovascular.47,48

A pesar de que existen diversas teorías que apoyan
esta asociación, en contraste, existen investigaciones
que demuestran lo contrario, mencionando que la
periodontitis no se considera como una causa
independiente en el inicio y desarrollo de la ateroscle-
rosis; además, varios autores concuerdan en que la
enfermedad periodontal no está considerada como
una causa de muerte cardiovascular.1,30

En relación al impacto del tratamiento periodontal no
quirúrgico sobre el riesgo cardiovascular y la mortali-
dad por ECV, la mayoría de los autores infieren que no
se dispone de suficiente evidencia científica que apoye
un efecto positivo del mismo, así mismo, se ha eviden-
ciado que los resultados de esta terapia sobre el perfil
lipídico en pacientes con dislipidemia son mínimos,
especialmente en aquellos que se encuentran bajo
tratamiento conductual y consumen estatinas.21,34

Sin embargo, existen estudios que sí han logrado
demostrar las ventajas de la terapia periodontal no
quirúrgica, mejorando los niveles séricos de los
mediadores inflamatorios cardiovasculares o regulan-

do la presión arterial sistólica y diastólica de los
pacientes, esto se explica por la reducción de los
posibles factores de riesgo modificables asociados a
la periodontitis y la disminución de la carga bacteria-
na, lo cual representaría una nueva terapia no farma-
cológica de prevención y control de la hipertensión
arterial. Además, las investigaciones recientes han
sugerido que esta terapia tiene la capacidad de dismi-
nuir la velocidad de la onda del pulso, lo que repre-
sentaría una mejora en la función endotelial, especial-
mente en individuos con periodontitis severa. Adicio-
nalmente, se ha demostrado que la terapia periodontal
en conjunto con la administración de estatinas reduce
los niveles de la PCR. Por lo manifestado con anterio-
ridad, se sugiere que el tratamiento periodontal no
quirúrgico, el mantenimiento de un periodonto sano y
el control periodontal a los tres meses, podrían influir
de manera positiva sobre los factores de riesgo
cardiovasculares.29,21,39,47

La Sociedad Internacional de Trasplante de Corazón y
Pulmón (ISHIT) propone que los pacientes que van a
someterse a un trasplante cardiovascular deben
realizarse una revisión odontológica anual, así como el
tratamiento de todo tipo de afecciones periodontales y
abscesos, por lo tanto, advierten a los especialistas de
la salud que la terapia periodontal debe ser realizada de
forma previa a la cirugía cardíaca y debe ser de forma
proporcional al estado clínico del paciente.50

CONCLUSIONES

La enfermedad periodontal y las ECV constituyen un
problema de salud pública a nivel mundial, lo cual
debe ser comprendido por el médico especialista y
por los profesionales de la salud bucodental, para
poder prevenir, diagnosticar y tratar de forma oportu-
na al paciente en la práctica clínica diaria. Por lo
tanto, se concluye que la asociación entre la perio-
dontitis y las ECV se podría explicar por la inflama-
ción sistémica crónica y el impacto de varios factores
de riesgo que comparten ambas enfermedades, sin
embargo, se necesitan de futuros estudios clínicos
aleatorizados para poder establecer un vínculo
concreto entre las dos patologías.

Se recomienda a los odontólogos y a los especialistas
de la salud que continúen actualizándose sobre el

presente tema, ya que, hasta el momento, en el Ecua-
dor aún no se ha instaurado un protocolo odontológi-
co adecuado para la atención periodontal de pacientes
con riesgo cardiovascular. Por lo tanto, el manejo
odontológico integral del paciente cardiovascular en
conjunto con la dieta, la actividad física y el abando-
no del tabaquismo y demás factores de riesgo, permi-
te prevenir y tratar de forma eficaz las ECV.

Conflictos de interés: Los autores declaran no tener
conflictos de interés en relación al tema de estudio.

Financiamiento: El estudio fue autofinanciado

Contribuciones de los autores: Gutiérrez Solano María
Paula y Centeno Dávila María del Cisne elaboración del
contenido intelectual del presente manuscrito original,
aportaron su contribución en la revisión crítica del conte-
nido intelectual del presente manuscrito original y
análisis de resultados hasta la aprobación final.

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Recibido: 16 julio 2021
Aceptado: 23 diciembre 2022

INTRODUCCIÓN

La Organización Mundial de la Salud (OMS) conside-
ra a la enfermedad cardiovascular (ECV) como una de
las principales causas de muerte a nivel mundial,
representa alrededor de 18 millones de decesos al año,
especialmente en los países del primer mundo; no
obstante, su tasa de mortalidad y morbilidad ha dismi-
nuido en los últimos años. Las ECV son una agrupa-
ción de trastornos de carácter crónico progresivo que
ocasionan diferentes afecciones a nivel del corazón y
de los vasos sanguíneos, y abarcan principalmente la
enfermedad coronaria, la enfermedad cerebrovascular
y la enfermedad vascular periférica.1-4

Los factores de riesgo asociados a la patogenia de la
ECV son diversos tales como: el tabaquismo, el
sobrepeso y la obesidad, el sedentarismo, la diabetes,
la ingesta elevada de sodio y la dislipidemia. En el
mundo actual, estos factores son frecuentes en la
población y el tratamiento en la mayoría de los casos
resulta deficiente; por lo tanto, en los últimos años, se
ha evidenciado un incremento en la incidencia de las
ECV.5,6

Estudios recientes publicados han demostrado una
relación causal de las infecciones agudas o crónicas en
las ECV y se piensa que podrían apresurar la inflama-
ción vascular e inducir el desarrollo de trombos en los
vasos sanguíneos. Entre estas infecciones, se encuen-
tra la enfermedad periodontal y específicamente, la
periodontitis como una causa común.5

La OMS define a la enfermedad periodontal como una
enfermedad no transmisible, de índole inmunológico,
inflamatorio, crónico y multifactorial, ocasionada por
diferentes microorganismos. Se presenta en función de
la edad y el estado periodontal, afectando globalmente
al 10% de la población, principalmente a mayores de
65 años de edad con una prevalencia del 39% al 50%
y en un menor porcentaje a aquellos que cursen entre
la segunda y tercera década de vida. La enfermedad
periodontal ha sido considerada como un agente de
riesgo de las enfermedades sistémicas; sin embargo,
su asociación con la ECV aún no está esclarecida.7-10

La nueva clasificación de las enfermedades y afeccio-
nes periodontales y periimplantarias, agrupa a las
enfermedades periodontales en tres categorías: salud
periodontal y enfermedades gingivales; periodontitis;
y otras condiciones que afectan al periodonto. A su
vez, la periodontitis se clasifica en enfermedades

48 Gutiérrez Solano María y col.

periodontales necrotizantes; periodontitis; y perio-
dontitis como una manifestación de enfermedades
sistémicas. La academia estadounidense de periodon-
cia define a la periodontitis como una enfermedad
inflamatoria de origen bacteriano que ocasiona daños
en el tejido conectivo y el hueso alveolar. Los datos a
nivel global informan que la periodontitis tiene una
prevalencia del 45% al 50%, su forma grave afecta
aproximadamente al 9% de las personas y ocupa el
décimo lugar de las enfermedades no transmisibles
más frecuentes.1,2,11,12-14

En los últimos años, varias investigaciones epidemio-
lógicas han centrado su atención en la posible asocia-
ción existente entre la enfermedad periodontal y las
ECV. En el 2013, la federación europea de periodoncia
y la academia estadounidense de periodoncia en su
taller acerca del presente tema, evidenciaron la
existencia de dicha asociación y también enfatizaron la
presencia de una mejoría en la salud de pacientes con
ECV al ser sometidos a un tratamiento periodontal.1,14

Diversos estudios mencionan que el posible vínculo
biológico existente entre ambas patologías es la entra-
da al torrente sanguíneo de los patógenos periodonta-
les, producida durante la masticación, el cepillado
dental y el raspado y alisado radicular, produciendo
una bacteriemia y, por lo tanto, la liberación de
mediadores inflamatorios.15-17

Por otro lado, la Asamblea Mundial de la Salud en el
año 2007 resaltó la importancia de los programas de
prevención y promoción de la salud bucodental,
especialmente para la prevención y el tratamiento de
enfermedades crónicas transmisibles y no transmisi-
bles.9

Es de suma importancia que los odontólogos y los
profesionales de la salud en general, posean un cono-
cimiento actualizado sobre la relación existente entre
la enfermedad periodontal y las ECV, hasta el
momento, en el Ecuador aún no se ha establecido un
protocolo odontológico adecuado para la atención
periodontal de pacientes cardiovasculares, así mismo,
permite al médico especialista realizar una interven-
ción oportuna del paciente. Por lo tanto, el objetivo de
la presente revisión bibliográfica es determinar la
asociación entre la enfermedad periodontal y la ECV.

ESTADO DEL ARTE

La enfermedad periodontal es una enfermedad no

transmisible, de índole inmunológico, inflamatorio,
crónico y multifactorial. Se caracteriza por la pérdida
de tejidos de soporte del diente y la reabsorción del
hueso alveolar, dando lugar a la aparición de bolsas
periodontales, la pérdida del nivel de inserción clínica
y si no se diagnostica y se trata a tiempo, la pérdida
dentaria. Aparece como una respuesta local del
huésped frente a un desequilibrio de la microflora
oral y la sintomatología que se puede presentar abarca
eritema, edema, inflamación y hemorragia gingival.
Durante los tratamientos odontológicos invasivos, el
cepillado dental o la masticación, los microorganis-
mos orales pueden ingresar al torrente sanguíneo y
dar lugar a una inflamación sistémica o bacteriemia;
sin embargo, en pacientes con periodontitis, este
riesgo es mayor y se relaciona de forma directa con el
grado de inflamación gingival que presenten.1,8,9,16,17

Clasificación de la enfermedad periodontal

Durante los últimos años, la clasificación de la enfer-
medad periodontal ha sido modificada constantemen-
te con el fin de adaptarse a las nuevas condiciones
clínicas que surgen en la práctica odontológica, así
mismo, permitir al odontólogo realizar un adecuado
diagnóstico y plan de tratamiento. Por lo tanto, la
nueva clasificación de las enfermedades y condicio-
nes periodontales y periimplantarias se divide en

enfermedades y condiciones periodontales, y en
enfermedades y condiciones periimplantarias. Las
enfermedades y condiciones periodontales se clasifi-
can a su vez tres categorías: salud periodontal, enfer-
medades y afecciones gingivales; periodontitis; y
otras condiciones que afectan al periodonto. Sin
embargo, en el presente contexto, la evidencia cientí-
fica sugiere que la periodontitis es la principal enfer-
medad periodontal asociada con las ECV.10,18,19

Clasificación de la periodontitis

La clasificación de la periodontitis comprende tres
presentaciones clínicas: periodontitis necrosante;
periodontitis como manifestación de enfermedad
sistémica; y periodontitis. La periodontitis necrosante
se caracteriza por la destrucción del tejido gingival a
causa de la necrosis y del deterioro gradual del hueso
alveolar que conlleva a la movilidad dentaria. Por
otro lado, la periodontitis propiamente dicha se subdi-
vide en 4 etapas según la pérdida del nivel de inser-
ción clínica, el porcentaje de reabsorción ósea, la
profundidad de sondaje, la existencia y tamaño de
defectos óseos angulares y/o afectación de furca, la
movilidad dentaria y la pérdida de dientes; y también
en tres fases de progresión de la enfermedad perio-
dontal de acuerdo a la tasa de riesgo que presenta la
misma (Tabla 1). 10,11,19

Etiopatogenia de la periodontitis

La periodontitis es una lesión inflamatoria polimicro-
biana ocasionada por el desequilibrio en el microbio-
ma oral o también denominado “disbiosis”. Su etiolo-
gía está asociada con una interacción dinámica altera-
da entre microorganismos subgingivales específicos,
respuestas inmunitarias del huésped, exposición
ambiental peligrosa y factores genéticos que produ-
cen una reacción inflamatoria de los tejidos de sopor-
te y culmina en la destrucción del hueso alveolar y
pérdida de inserción gingival. Existen alrededor de
800 especies de bacterias en la cavidad bucal; sin
embargo, solo un número reducido de ellas están
relacionadas con el desarrollo de la enfermedad
periodontal, tales como Treponema denticola, Tanne-
rella forsythia, Prevotella intermedia, Agregatibacter
actinomycetemcomitans, Campylobacter rectus,
Eubacterium timidum, Parvimonas micra y
Porphyromonas gingivalis.9,20-25

La aparición de bolsas periodontales y úlceras
proporcionan un entorno que beneficia a estos
patógenos periodontales, los cuales participan en el
transcurso de la inflamación y promueven a nivel
celular y molecular, la proliferación de citocinas
proinflamatorias como la interleucina 1b (IL-1b), el
factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α), la interleuci-
na-6 (IL-6) y prostaglandinas E2 (PGE2), que se
encargarán de la destrucción de los tejidos de soporte
del diente.8,13,21,25

Normalmente, la inflamación inicia con la acción
fagocitaria de los neutrófilos y macrófagos que
migran al lugar de la lesión a través de los vasos
sanguíneos dilatados. Estas células presentan en su
membrana plasmática receptores específicos tipo Toll
que identifican y se adhieren a moléculas de superfi-
cie bacteriana. Simultáneamente, las proteínas
plasmáticas se accionan creando una mayor vulnera-
bilidad de estos patógenos frente a la fagocitosis.
Como resultado de este proceso se produce la muerte
bacteriana.21

En un sistema inmunológico sano, la respuesta
inflamatoria es mínima o nula y eliminar el agente
etiológico no implica mayores dificultades, no
obstante, en una persona inmunosuprimida, la
inflamación progresa y pasa a un estado crónico,
dando lugar a mediadores adicionales como las
células T y los monocitos, los cuales van a estimular
la reabsorción del hueso alveolar por medio de la
acción osteoclástica y la degeneración de las fibras

del ligamento a cargo de las metaloproteinasas de la
matriz extracelular (MMP), así mismo, se produce la
proliferación de tejido de granulación.21

Enfermedades cardiovasculares

Las ECV comprenden un conjunto de alteraciones del
corazón y de los vasos sanguíneos, como son la enfer-
medad coronaria, enfermedad cerebrovascular, hiper-
tensión arterial, enfermedad de las arterias periféri-
cas, enfermedad cardíaca reumática, enfermedad
cardíaca congénita e insuficiencia cardíaca. Su
progresión depende del sistema inmunitario innato y
adaptativo, y la principal causa es la aterosclerosis,
definida como un trastorno multifactorial que se
caracteriza por la acumulación sucesiva de placa
aterosclerótica en las paredes arteriales, ocasionando
una disminución de su calibre y finalmente la
obstrucción de las mismas. El componente genético,
las condiciones anatómicas, fisiológicas y comporta-
mentales, las alteraciones en el perfil lipídico, la
hipertensión, el tabaquismo, la diabetes, la obesidad,
el sedentarismo, la edad y el sexo del paciente son los
factores de riesgo que contribuyen a la aparición de la
enfermedad aterosclerótica.8,17,23,26-28

Mediadores sistémicos inflamatorios

La periodontitis ocasiona un aumento o disminución
de los valores normales de los mediadores sistémicos
inflamatorios, lo cual se relaciona con un mayor
riesgo cardiovascular; por lo tanto, esta alteración es
considerada como uno de los vínculos primordiales
entre la enfermedad periodontal y las ECV. Los
principales mediadores sistémicos de la inflamación
son la proteína C reactiva (PCR), las interleucinas, las
metaloproteinasas de la matriz (MMP) y el óxido
nítrico.21,29,30

Proteína C reactiva: la PCR es un reactante de fase
aguda producida principalmente en el hígado como
respuesta a la proliferación de citocinas inflamatorias,
inducida por los microorganismos presentes en la
periodontitis, mismos que producirán un aumento de
los niveles séricos de PCR por encima de 3 mg/L.
Existe una relación directamente proporcional entre el
sangrado al sondaje y los valores sistémicos de PCR
en pacientes con ECV, lo que significa que la enferme-
dad periodontal podría impulsar la inflamación
sistémica y cooperar con la progresión de la ateroscle-
rosis y ECV. Por otro lado, porphyromonas gingivalis
es un patógeno periodontal subgingival considerado
como un predictor del aumento de la PCR.9,13,31-33

membrana superficial de gran parte de las bacterias
Gram negativas y cuando viaja a través del torrente
sanguíneo se denomina LPS circulante o endotoxine-
mia produciendo una leve inflamación sistémica e
incrementando el riesgo de enfermedad ateroscleróti-
ca y ECV. Además, es el principal causante del shock
séptico. Como respuesta a este estímulo se produce la
liberación de mediadores inflamatorios relacionados
con la aterogénesis.14,38

En los últimos años, se ha asociado a la periodontitis
con las ECV, especialmente con el infarto agudo de
miocardio, la enfermedad arterial periférica, el
accidente cerebrovascular y la insuficiencia cardía-
ca.15,21,39,40

Infarto agudo de miocardio

El infarto agudo de miocardio es una condición
inflamatoria y obstructiva de perfusión sanguínea
adecuada al tejido de miocardio, que produce la
necrosis del músculo cardíaco o miocardio a causa de
una situación isquémica inestable, es el principal
responsable de la insuficiencia cardíaca y, junto al
accidente cerebrovascular, representan el 80% de
muertes por ECV. Una de las principales causas del
infarto agudo de miocardio es la enfermedad vascular
aterosclerótica; sin embargo, influyen otros factores
de riesgo como el alcoholismo, la dislipidemia, la
hipertensión arterial, la obesidad, los hábitos alimen-
ticios, el ejercicio físico, las condiciones psicosocia-
les, el tabaquismo, la diabetes y la inflamación,
siendo estos tres últimos factores que también partici-
pan en la enfermedad periodontal.1,17,21,31,41

En un estudio de Sanz M y cols. 2019, acerca de la
periodontitis y las ECV, se mencionó que la mala
salud oral, las numerosas lesiones cariosas, la presen-
cia de periodontitis y la pérdida dentaria incrementan
el riesgo de padecer un infarto agudo de miocardio y
viceversa, independientemente de los factores de
riesgo cardiovasculares. Por lo tanto, se ha sugerido
que el cepillado dental al menos una vez al día y la
profilaxis dental de forma periódica en el consultorio
odontológico, reducen el riesgo de desarrollar un
evento cardiovascular, dando mejores resultados que
recibir un tratamiento periodontal intensivo basado
en el raspado y alisado radicular, una intervención
quirúrgica a colgajo y/o la extracción dentaria. Sin
embargo, este pronóstico puede variar dependiendo
de otros factores como la extensión y la gravedad de
la periodontitis, los cuales además fortalecen la

asociación entre ambas patologías.1,2,9,13,27,32,42

Por otro lado, el incremento de los anticuerpos
séricos de inmunoglobulina A (IgA) para P. gingiva-
lis, así como de los niveles plasmáticos de fibrinóge-
no y de glóbulos blancos, constituyen indicadores del
infarto agudo de miocardio. En una observación de
los trombos encontrados en intervenciones en las
arterias coronarias de personas que han padecido un
infarto de miocardio, se encontró un 19,7% de A.
actinomycetemcomitans, un 3,4% de P. gingivalis y
un 2,3% de T. denticola, asociándose con un mayor
riesgo de sufrir un infarto de miocardio.9,16,32,33,43

Enfermedad arterial periférica

La enfermedad arterial periférica se caracteriza por
producir una isquemia crítica de las extremidades.
Liccardo D, et al., manifestaron en su estudio que las
personas que padecen de esta patología tienen un
elevado riesgo de desarrollar periodontitis, incluida la
pérdida dentaria, pérdida del nivel de inserción
clínica y destrucción ósea. El microorganismo que
predomina en la infección bacteriana periodontal es P.
gingivalis, el cual incrementa los valores séricos de la
Reacción en Cadena de la Polimerasa (PCR), siendo
un indicador de futuros eventos cardiovasculares,
incluida la enfermedad arterial periférica.2,21,31,44

Accidente cerebrovascular

El accidente cerebrovascular es un evento agudo de
disfunción focal del cerebro, la retina o la médula
espinal que afecta predominantemente a varones de
edades más jóvenes, por lo general, se manifiesta
inicialmente como un dolor de cabeza, su duración es
mayor a 24 horas, se valora mediante una tomografía
computarizada o una resonancia magnética y, si termi-
na en el deceso del paciente, se evalúa por medio de
una autopsia con infarto focal o hemorragia relevante a
los síntomas. Una de las principales causas es la rotura
de la placa ateromatosa y la fibrilación auricular, sin
embargo, existen otros factores de riesgo como la
cardiopatía preexistente, dislipidemia, diabetes, hiper-
tensión, edad y el tabaquismo. Así mismo, el aumento
de los niveles elevados de PCR es un indicador de un
futuro accidente cerebrovascular.1,17,21,31,45,46

Por otro lado, el ataque isquémico transitorio es una
disfunción focal que dura menos de 24 horas y
presenta una pronta reposición de la circulación
sanguínea al cerebro (generalmente en 10 minutos),

por lo tanto, no existen hallazgos de imagen de una
zona de infarto, sin embargo, es considerado como un
predictor del accidente cerebrovascular. Se diferencia
del evento cerebrovascular hemorrágico por su sinto-
matología que puede abarcar debilidad, vértigo,
alteración de la conciencia, aturdimiento, entumeci-
miento, trastorno de la marcha, disartria, afasia,
ceguera y/o diplopía.1,46

Un incremento de 20mm Hg en la presión arterial
sistólica o de 10 mm Hg en la presión arterial diastóli-
ca duplica el riesgo de sufrir un accidente cerebrovas-
cular o isquemia, mientras que la disminución de 5
mm Hg en la presión arterial sistólica puede reducir
en un 14% el riesgo de mortalidad por accidente
cerebrovascular y en un 9% por ECV.1,47

El riesgo de sufrir un accidente cerebrovascular
aumenta durante la etapa aguda de una infección
común como en la periodontitis, así mismo, la perio-
dontitis eleva el riesgo de desarrollar una fibrilación
auricular. Por otro lado, los procedimientos odontoló-
gicos invasivos también producen un incremento
transitorio del riesgo de accidente cerebrovascular
isquémico.2,21,26,37

La terapia periodontal podría reducir el riesgo de
sufrir un accidente cerebrovascular, especialmente en
edades más jóvenes, sin embargo, esta información
aún no está totalmente confirmada, por lo tanto, no se
recomienda la terapia periodontal en pacientes que
han sufrido un accidente cerebrovascular en los
últimos 6 meses o que presentan una presión arterial
sistólica mayor a 180 mm Hg y diastólica mayor a
110 mm Hg, así como una glucosa preprandrial
mayor a 7.0 mmol/L, hemoglobina glicosilada mayor
a 7,5%, recuento plaquetario menor a 60 x 109/L
(trombocitopenia) o índice normalizado internacional
(INR) mayor o igual a 1.5 – 2.0.1,5,48

Insuficiencia cardíaca

La insuficiencia cardíaca es una de las principales
ECV que conduce a la muerte, su etiología es multi-
factorial y se asocia frecuentemente con el daño
miocárdico, consecuente a un infarto agudo de
miocardio. Además, existen otros factores que contri-
buyen a su desarrollo, tales como la enfermedad
renal, la diabetes, la fibrilación auricular, la hiperten-
sión arterial, las valvulopatías, la miocarditis, e inclu-
so, algunos mediadores sistémicos como la interleuci-
na-6.31,41,49

Algunos estudios mencionan que la ingesta diaria de
compuestos antioxidantes y antiinflamatorios presen-
tes en ciertos alimentos como el tomate, que contiene
licopeno y carotenoides, previene el desarrollo de una
insuficiencia cardíaca.21

La mala salud oral, la periodontitis, las lesiones cario-
sas y la pérdida dentaria son alteraciones que aumen-
tan el riesgo de padecer una insuficiencia cardíaca,
sin embargo, la extensión y severidad de la periodon-
titis no influye en el desarrollo y gravedad de la sinto-
matología de la insuficiencia cardíaca, por lo tanto,
esta asociación aún no se conoce por completo, pero
se la relaciona con la participación de factores locales
y sistémicos, y los mediadores inflamatorios y las
citoquinas.2,21,37,41

El tratamiento odontológico a realizar previo a las
intervenciones cardiovasculares debe ser proporcio-
nal al estado clínico del paciente, por lo tanto, en
aquellos que presenten una insuficiencia cardíaca
grave, no se aconseja realizar un tratamiento riguroso
y prolongado.50

Tratamiento de la enfermedad cardiovascular

El tratamiento de las ECV representa un desafío para
los profesionales de la salud y se basa en la interven-
ción de distintos factores de riesgo que influyen en la
aparición y desarrollo de las ECV, entre ellos se
encuentra el estilo de vida, que, en conjunto con el
tratamiento hipolipemiante, antiplaquetario, anticoa-
gulante y antihipertensivo, permiten alcanzar los
objetivos terapéuticos cardiovasculares.1

Cambios en el estilo de vida

En el año 2013, la Asociación Americana del Corazón
y el Colegio Americano de Cardiología establecieron
algunas recomendaciones enfocadas en modificar el
estilo de vida, con el objetivo de disminuir el riesgo
de desarrollar ECV y la periodontitis, entre ellas se
encuentra el abandono del consumo de cigarrillo y de
alcohol, el realizar ejercicio físico al menos 30 minu-
tos al día para mantener un peso adecuado; y la
mejora de la dieta alimentaria reduciendo el consumo
de sal, grasas saturadas y carbohidratos, y aumentan-
do la ingesta de agentes antioxidantes, especialmente
en varones, quiénes presentan una mayor predisposi-
ción a desarrollar obesidad y otros trastornos metabó-
licos.1,2,26

Terapia hipolipemiante

Las estatinas son utilizadas en la terapia hipolipe-
miante, principalmente para mejorar el perfil lipídico,
en especial en pacientes diabéticos, mediante la
reducción del colesterol de las lipoproteínas de baja
densidad (LDL) entre un 27% y 60%, y de esta forma,
disminuir el riesgo de sufrir futuros eventos cardio-
vasculares. Así mismo, disminuyen los niveles de
triglicéridos entre un 11% y 40% y actúan sobre las
lipoproteínas de alta densidad (HDL) aumentando sus
valores entre un 5% y 10%, además, reducen el
grosor de la íntima-media carotídea, conocido como
un marcador no invasivo que permite evaluar el
riesgo cardiovascular.1,2,26,51

Entre las principales estatinas se encuentran la
simvastatina y la rosuvastatina; la primera disminuye
la mortalidad y morbilidad en un 12% por todas las
causas y en un 19% por ECV, aun cuando existen
niveles normales de colesterol LDL, así mismo, tiene
la capacidad de incrementar las concentraciones
plasmáticas de osteoprotegerina, lo cual evita la
destrucción ósea y la pérdida de inserción periodontal.
Por otro lado, la rosuvastatina reduce el riesgo cardio-
vascular en un 44% en pacientes con elevados niveles
de PCR durante el primer año de tratamiento.1,52,53

Las estatinas poseen un efecto antiinflamatorio ya que
se ha demostrado que su uso a largo plazo disminuye la
inflamación periodontal y su sintomatología, así como
la pérdida dentaria en pacientes con factores de riesgo
cardiovascular. Este beneficio se explica por la reduc-
ción de los depósitos de colesterol que se encuentran
alrededor del hueso perióstico. Por otro lado, poseen
propiedades antimicrobianas sobre los patógenos
periodontales como P. gingivalis y A. actinomycetem-
comitans. Además, las estatinas también poseen otras
aplicaciones clínicas, como minimizar los niveles del
sangrado al sondaje y profundidad al sondaje en
pacientes con dislipidemia y conseguir la inhibición de
la secreción de las MMP.2,5,43,53

Terapia antiplaquetaria

El objetivo de la terapia antiplaquetaria es la disminu-
ción del desarrollo de trombos y de la inflamación
vascular. El ácido acetilsalicílico es utilizado para la
prevención secundaria en individuos con enfermedad
vascular aterosclerótica establecida, y en conjunto
con las estatinas, consiguen una reducción de la
mortalidad y morbilidad.1

Revista OACTIVA UC Cuenca. Vol. 8, No 1, Enero-Abril, 2023

Los valores normales de PCR oscilan los 0,8 mg/L y
se estudian en el área de cardiología para conocer el
riesgo cardiovascular de los pacientes. Sin embargo,
aún no se dispone de suficiente evidencia científica
que confirme el grado de infección local necesaria
para producir alteraciones a nivel sistémico.34,35

Interleucinas: la enfermedad periodontal produce un
aumento de las interleucinas, en especial, aquellas que
se relacionan con otros trastornos inflamatorios sistémi-
cos tales como las interleucinas 1, 4, 6, 8 y 18. 13

La IL-6 es la principal citocina cuyos valores séricos
normales varían entre 1 y 5 ug/ml y aumentan consi-
derablemente en la enfermedad periodontal, alteran-
do la función hipotalámica-pituitaria-suprarrenal y
asociándose con trastornos como la obesidad, la
hipertensión arterial, la diabetes y otros procesos del
organismo como el metabolismo lipídico y funciones
mitocondriales, neuroendocrinas y neuropsicológi-
cas; de la misma forma, las enfermedades sistémicas
también elevan estos valores. La IL-6 estimula la
secreción de la PCR, incrementando el riesgo de
sufrir un infarto de miocardio, accidente cerebrovas-
cular e insuficiencia cardíaca congestiva, ya que los
macrófagos y las células del músculo liso expresan
IL-6 sobre las lesiones iniciales de ateromas en los
vasos sanguíneos, participando en la rotura de la
placa ateromatosa. Otros factores que inducen al
aumento de la IL-6 son la hipertensión, dislipidemia,
tabaquismo, diabetes, edad, sexo y el índice de masa
corporal (IMC), presentándose con mayor frecuencia
en las mujeres más jóvenes.1,13,26,31,34

Metaloproteinasas de la matriz: son enzimas
inflamatorias que se encargan de la remodelación de
la matriz extracelular (MEC) y de la destrucción ósea.
La MEC es un conjunto de proteínas que conforman
el andamio de los microorganismos multicelulares.
Una anomalía en la unión de estas proteínas está
asociada con ciertas patologías, entre ellas, las
ECV.13,36

En las ECV, las MMP participan en la aterogénesis y
en la erosión de la placa de ateroma; este proceso
inicia con la destrucción de la matriz extracelular, que
da lugar a la proliferación de células del músculo liso
y a la deposición de colágeno en la capa íntima, lo
cual permite la maduración del ateroma, que se
identificará por una fibrosis y calcificación del
mismo. La irrigación sanguínea compensatoria del
ateroma maduro produce la liberación de células y

mediadores inflamatorios, así como la transforma-
ción de fibrinógeno en fibrina que dará lugar a la
cascada de la coagulación, y la conversión de
protrombina en trombina que promoverá la organiza-
ción de un coágulo firme y estabilizado por la agrega-
ción plaquetaria. La trombina está relacionada con la
rotura de la placa de ateroma, formando así trombos y
ocasionando un posible accidente cerebrovascular o
infarto de miocardio.1,13,33

En la periodontitis, las MMP dan lugar a la degrada-
ción de las fibras de colágeno en los tejidos periodon-
tales y sus valores se encuentran aumentados tanto en
el líquido gingival crevicular, como en la saliva y en
el suero. Además, la presencia de P. gingivalis en el
miocardio complica la recuperación de un infarto de
miocardio y contribuye a la apoptosis o muerte
celular programada y acción de las MMP, ocasionan-
do la rotura progresiva de la placa de ateroma.9,13

Óxido nítrico: es un vasodilatador natural generado a
partir de células endoteliales y plaquetas que cumple
un papel de regulación de la función y vasodilatación
endotelial. La inflamación sistémica produce una
elevación del estrés oxidativo, reduciendo de forma
directa la biodisponibilidad del óxido nitroso (NO) en
los tejidos; por lo tanto, este gasotransmisor va a
inhibir la agregación plaquetaria, impedir la adhesión
de leucocitos a las células endoteliales y limitar la
expresión de moléculas de adhesión, lo cual culmina
en la disfunción y vasodilatación endotelial y en ECV.
Además, la disfunción endotelial, el estrés oxidativo y
la inflamación están relacionados con la progresión de
la hipertensión arterial. Por lo tanto, se ha demostrado
que una mejoría de la vía del NO, evitaría una futura
hipertrofia ventricular izquierda.13,21,37

La producción de NO participa activamente en el
desarrollo y progresión de la periodontitis debido a la
alteración de la vasodilatación endotelial a nivel de la
saliva y encía enferma como respuesta a los patóge-
nos periodontales.29,37

Asociación entre periodontitis y enfermedades
cardiovasculares

La asociación biológica entre la periodontitis y las
ECV se da por la entrada de las endotoxinas y exoto-
xinas al torrente sanguíneo, producida durante la
masticación, el cepillado dental y el raspado y alisado
radicular en pacientes con periodontitis. El lipopoli-
sacárido (LPS) es una endotoxina que se halla en la

En la actualidad, existen otros antiagregantes plaque-
tarios utilizados en el tratamiento de la enfermedad
aterosclerótica que están mostrando buenos resulta-
dos, entre ellos se encuentra el clopidogrel, prasugrel
y ticagrelor. La administración de aspirina más clopi-
dogrel tiende a desarrollar eventos hemorrágicos
postoperatorios que pueden ser controlados con
intervenciones hemostáticas locales, por lo tanto, no
se recomienda necesario suspender la terapia antipla-
quetaria antes de los procedimientos odontológicos.
Las ventajas de la aspirina y las estatinas a nivel bucal
se enfocan en la disminución de la inflamación perio-
dontal.1,2,26

Terapia anticoagulante

Clásicamente, en la terapia anticoagulante se utilizan
los antagonistas de la vitamina K como la Warfarina,
sin embargo, en la actualidad se han introducido
nuevos medicamentos en la práctica clínica, entre
ellos, los inhibidores directos de la trombina como
Dabigatrán; y los inhibidores del factor Xa como
Rivaroxaban o Apixaban. También son muy utiliza-
das las heparinas de bajo peso molecular (HBPM)
como la Tinzaparina, Dalteparina, Enoxaparina,
Nadroparina, Clivarina, Ardeparina, Certroparin y
Parnaparin. El uso de estos fármacos corresponde a
una gran parte de los ingresos a la sala de emergen-
cias de los hospitales debido a las complicaciones
hemorrágicas que conlleva su uso.1,54

Terapia antihipertensiva

La hipertensión arterial es una patología multifacto-
rial compleja considerada como un primordial factor
de riesgo modificable de las ECV. En la mayoría de
los casos, está relacionada con la disfunción endote-
lial, el estrés oxidativo y la inflamación, sin embargo,
el principal mecanismo que favorece su progresión se
ve reflejado por la alteración de las moléculas que
constituyen el sistema renina-angiotensina-aldostero-
na (SRAA), definido como un proceso hormonal
fundamental que regula el equilibrio hemodinámico
por medio del control de la presión arterial, la canti-
dad de líquido y el balance de sodio-potasio.1,47,55

Los antihipertensivos como los betabloqueantes de
los canales de calcio se utilizan en el tratamiento de la
hipertensión, además, tienen la capacidad de dismi-
nuir el riesgo de desarrollar ateromas, de una
recurrencia de infarto agudo de miocardio y de
muerte cardíaca súbita. Este beneficio se da por la

reducción de la frecuencia cardíaca y la velocidad
sanguínea y, por ende, una disminución de la turbu-
lencia del flujo y del estrés de la pared vascular. La
manifestación oral más frecuente de estos medica-
mentos es el agrandamiento gingival, que no debe ser
confundido con una periodontitis.1,47

Por otro lado, se menciona que el tratamiento perio-
dontal intensivo disminuye la profundidad de sondaje,
reduce la presión arterial y mejora de la función endo-
telial en personas diagnosticadas con prehipertensión
y periodontitis, independientemente si se encuentran o
no bajo tratamiento antihipertensivo. Así mismo, se ha
observado que reduce la inflamación sistémica en
personas normotensas e hipertensas.29,56

DISCUSIÓN

Está claro que existe una asociación significativa
entre la periodontitis y las ECV, sin embargo, los
numerosos factores de riesgo que comparten ambas
patologías representan un obstáculo para poder
interpretar el mecanismo específico que las vincula.
La mayor parte de las investigaciones realizadas hasta
la fecha apoyan la teoría que se sustenta en la bacterie-
mia e inflamación sistémica de bajo grado producida
por la proliferación de los microorganismos periodon-
tales en el torrente sanguíneo después de los procedi-
mientos odontológicos, especialmente en pacientes
con periodontitis. Se conoce que estas bacterias viajan
hacia los tejidos ateromatosos y penetran en el endote-
lio de la pared vascular, provocando un incremento de
los mediadores inflamatorios sistémicos y a su vez,
una proliferación de células inmunocompetentes,
células espumosas y células del músculo liso, y una
reducción del grosor la capa fibrosa o ateroma, provo-
cando la rotura de la misma, dando lugar al desarrollo
de trombos y finalmente, al desarrollo de ECV. Este
proceso se podría definir como el principal mecanis-
mo que vincula la periodontitis con las ECV, sin
embargo, aún no está claro cuál es el verdadero efecto
de la periodontitis a nivel cardiovascular o si la bacte-
riemia influye en el desarrollo y progresión de la
enfermedad aterosclerótica.1,13,16,31

Existen autores que vinculan claramente las dos
alteraciones, Holmlund A y cols. 2017, mencionaron
en su estudio de cohorte prospectivo que, un estado
bucal deficiente, el edentulismo total o parcial ocasio-
nado por la infección persistente de la enfermedad

periodontal y un gran porcentaje de bolsas periodon-
tales, son considerados como predictores de una
futura asociación entre la salud oral y las ECV,
aumentando el riesgo de desarrollar un infarto de
miocardio o una insuficiencia cardíaca, más no de un
accidente cerebrovascular. Esta relación se debe a la
inflamación crónica sistémica de bajo grado produci-
da por la enfermedad periodontal. Aunque existe un
gran número de investigaciones que apoyan esta
premisa, aún no se conoce si la asociación es de
naturaleza causal.41,49

Lo mencionado antes concuerda con otros estudios
que refuerzan el gran impacto de los microorganismos
implicados en la periodontitis sobre las ECV, ya que
se han encontrado muestras de bacterias periodontales
en las placas ateroscleróticas humanas, entre ellas, las
más relevantes son P. gingivalis y A. actinomycetem-
comitans, que, al ingresar al torrente sanguíneo,
producen un incremento del proceso inflamatorio y
contribuyen a la formación de la placa ateromatosa.
Además, podrían ser indicadores de futuros eventos
cardiovasculares como la enfermedad coronaria o el
infarto agudo de miocardio. 16,41,49 Asimismo,
existen ensayos clínicos que apoyan una relación
entre la periodontitis y la hipertensión arterial, demos-
trando que podrían incrementar el riesgo de sufrir un
infarto de miocardio o accidente cerebrovascular.47,48

A pesar de que existen diversas teorías que apoyan
esta asociación, en contraste, existen investigaciones
que demuestran lo contrario, mencionando que la
periodontitis no se considera como una causa
independiente en el inicio y desarrollo de la ateroscle-
rosis; además, varios autores concuerdan en que la
enfermedad periodontal no está considerada como
una causa de muerte cardiovascular.1,30

En relación al impacto del tratamiento periodontal no
quirúrgico sobre el riesgo cardiovascular y la mortali-
dad por ECV, la mayoría de los autores infieren que no
se dispone de suficiente evidencia científica que apoye
un efecto positivo del mismo, así mismo, se ha eviden-
ciado que los resultados de esta terapia sobre el perfil
lipídico en pacientes con dislipidemia son mínimos,
especialmente en aquellos que se encuentran bajo
tratamiento conductual y consumen estatinas.21,34

Sin embargo, existen estudios que sí han logrado
demostrar las ventajas de la terapia periodontal no
quirúrgica, mejorando los niveles séricos de los
mediadores inflamatorios cardiovasculares o regulan-

do la presión arterial sistólica y diastólica de los
pacientes, esto se explica por la reducción de los
posibles factores de riesgo modificables asociados a
la periodontitis y la disminución de la carga bacteria-
na, lo cual representaría una nueva terapia no farma-
cológica de prevención y control de la hipertensión
arterial. Además, las investigaciones recientes han
sugerido que esta terapia tiene la capacidad de dismi-
nuir la velocidad de la onda del pulso, lo que repre-
sentaría una mejora en la función endotelial, especial-
mente en individuos con periodontitis severa. Adicio-
nalmente, se ha demostrado que la terapia periodontal
en conjunto con la administración de estatinas reduce
los niveles de la PCR. Por lo manifestado con anterio-
ridad, se sugiere que el tratamiento periodontal no
quirúrgico, el mantenimiento de un periodonto sano y
el control periodontal a los tres meses, podrían influir
de manera positiva sobre los factores de riesgo
cardiovasculares.29,21,39,47

La Sociedad Internacional de Trasplante de Corazón y
Pulmón (ISHIT) propone que los pacientes que van a
someterse a un trasplante cardiovascular deben
realizarse una revisión odontológica anual, así como el
tratamiento de todo tipo de afecciones periodontales y
abscesos, por lo tanto, advierten a los especialistas de
la salud que la terapia periodontal debe ser realizada de
forma previa a la cirugía cardíaca y debe ser de forma
proporcional al estado clínico del paciente.50

CONCLUSIONES

La enfermedad periodontal y las ECV constituyen un
problema de salud pública a nivel mundial, lo cual
debe ser comprendido por el médico especialista y
por los profesionales de la salud bucodental, para
poder prevenir, diagnosticar y tratar de forma oportu-
na al paciente en la práctica clínica diaria. Por lo
tanto, se concluye que la asociación entre la perio-
dontitis y las ECV se podría explicar por la inflama-
ción sistémica crónica y el impacto de varios factores
de riesgo que comparten ambas enfermedades, sin
embargo, se necesitan de futuros estudios clínicos
aleatorizados para poder establecer un vínculo
concreto entre las dos patologías.

Se recomienda a los odontólogos y a los especialistas
de la salud que continúen actualizándose sobre el

presente tema, ya que, hasta el momento, en el Ecua-
dor aún no se ha instaurado un protocolo odontológi-
co adecuado para la atención periodontal de pacientes
con riesgo cardiovascular. Por lo tanto, el manejo
odontológico integral del paciente cardiovascular en
conjunto con la dieta, la actividad física y el abando-
no del tabaquismo y demás factores de riesgo, permi-
te prevenir y tratar de forma eficaz las ECV.

Conflictos de interés: Los autores declaran no tener
conflictos de interés en relación al tema de estudio.

Financiamiento: El estudio fue autofinanciado

Contribuciones de los autores: Gutiérrez Solano María
Paula y Centeno Dávila María del Cisne elaboración del
contenido intelectual del presente manuscrito original,
aportaron su contribución en la revisión crítica del conte-
nido intelectual del presente manuscrito original y
análisis de resultados hasta la aprobación final.

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Recibido: 16 julio 2021
Aceptado: 23 diciembre 2022